Тестлар

I – ҚИСМ

Умумий патологик анатомия

  1. I. Касаллик ҳақида умумий таълимот

ҳужайра альтерацияси ва адаптацияси

  1. Касаллик тараққий этишининг 3 та асосий босқичи:

– касалликнинг қарор топиб борадиган (касаллик олди даври, касаллик қарор топиб борадиган) даври;

– касалликнинг клиник манзараси авжига чиққан даври;

– соғайиши.

  1. Касалликнинг 4 та этиологик омиллари:

– табиий омиллар;

– сунъий омиллар;

– экзоген омиллар;

– эндоген омиллар.

  1. Касалликниинг 3 хил оқибати:

– соғайиб кетиши;

– функциясини издан чиқариб, тузилишини ўзгартириб қўядиган турғун патологик ҳолат;

– ўлим.

  1. Касалликлар пайтида кузатиладиган 6 хил умумпатологик жараёнлар:

– яллиғланиш;

– тромбоз;

– регенерация;

– гипертрофия;

– иммунитет;

– атрофия.

 

ҳужайра альтерацияси

  1. Патоген таъсиротга ҳужайранинг 3 хил турдаги реакцияси:

– адаптация;

– қайтар тарздаги зарарланиш;

– қайтмас тарздаги зарарланиш.

  1. Ҳужайранинг қайтмас тарздаги зарарланиши асосидаги 2 та феномен:

– реперфузия ва реоксигенация пайтида АТФ регенерациясининг ва оксидланиб фосфорилланишнинг йўқлиги;

– мембрана ичида чуқур бузилишлар ривожланиши.

  1. Ҳужайра зарарланишининг 8 хил сабаблари:

– гипоксия;

– кимёвий бирикмалар ва дори препаратлар;

– физик омиллар;

– биологик омиллар;

– иммун реакциялар;

– генетик бузилишлар;

– овқатланишнинг бузилиши;

– қариш.

  1. Гипоксия ҳолатини пайдо қилувчи 3 та омил:

– томир деворидаги патологик жараёнлар оқибатида қон билан таъминланишнинг камайиши;

– қоннинг кислород билан тўйинмаслиги;

– анемия, гемоглабин ҳолатининг ўзгариши.

  1. Ҳужайрага таъсир механизми бўйича вируснинг 2 хил тури:

– цитопатоген (цитолитик);

– онкоген.

  1. Қариш жараёнидаги ҳужайра зарарланишининг 2 та механизми:

– ҳужайрада альтератив жараёнларнинг авж олиб борувчи аккумуляцияси;

– ҳужайранинг шикастланишга нисбатан ҳимоя ва мослашиш реакциялари ёрдамида жавоб бериш хусусиятининг пасайиши.

  1. Ҳужайрада қайтар тарздаги ўзгаришларнинг 4 хил субмикроскопик даражадаги белгилари:

– митохондрийларнинг шиши;

– эндоплазматик ретикулумнинг кенгайиши;

– эндоплазматик ретикулум мембраналаридан рибосомалар ажралиши;

– полисомаларнинг моносомаларга диссоциацияланиши.

  1. Ҳужайрада қайтмас тарздаги ўзгаришларнинг 5 хил субмикроскопик даражадаги белгилари:

– митохондрийлар кристаларининг шишиши ва эриши;

– митохондрийлар ташқи мембраналарининг бузилиши;

– митохондрийларнинг кальцификацияланиши;

– сохта миелинли тузилмалар пайдо бўлиши билан давом этадиган эндоплазматик ретикулумнинг фрагментланиши;

– лизосомалар ёрилиб протеолитик ферментлар чиқиши.

 

Дистрофия

  1. Дистрофиянинг учраш жойига кўра дистрофиянинг 3 хил тури:

– ҳужайравий;

– строма-томир;

– аралаш.

  1. Қайси бир модда алмашинуви бузилишига кўра дистрофиянинг 3 хил тури:

– оқсилли дистрофия;

– ёғли дистрофия;

– углеводли дистрофия.

  1. Ҳужайра оқсилли дистрофиясининг 3 тури:

– гиалин-томчили;

– гидропик;

– шохли.

  1. Гиалин-томчили дисрофия ривожланишида аҳамиятга эга бўлган 2 омил:

– оқсил синтезининг бузилиши;

– лизосомаларнинг реабсорбланаётган оқсил тутувчи пиноцитоз пуфаклари билан қўшилиши.

  1. Гидропик дистрофия ривожланишида аҳамиятга эга бўлган 4 омил:

– мембраналар ўтказувчанлигининг бузилиши;

– диффузион ва осмотик механизмларнинг бузилиши;

– ҳужайра насослари фаолиятининг бузилиши;

– ҳужайралар оралиғидан ҳужайрага суюқликнинг ўтиши.

  1. Шохли дистрофия патогенезида асосида ётадиган 2 хил жараён:

– мугузланувчи эпителий ҳужайрасида шох модданинг ўта кўп пайдо бўлиши;

– шох модданинг эктопик йўсинда пайдо бўлиши.

  1. Ҳужайра оқсилли дистрофияси кўп ҳолларда ривожланадиган 6 аъзо:

– буйраклар;

– тери;

– жигар;

– МНС;

– юрак;

– буйрак усти безлари.

  1. Асосида шохли дистрофия ётадиган 4 та патологик жараёнлар:

– гиперкератоз;

– ихтиоз;

– лейкоплакия;

– «рак марваридлари».

  1. Ҳужайраларда ёғли дистрофиянинг 4 хил кўриниши:

– нормада липидлар бўлган ҳужайраларда ёғлар миқдорининг камайиши ёки кўпайиши;

– сифатий бузилишлар (масалан, нейтрал ёғ учрайдиган жойда липидларнинг пайдо бўлиши);

– нормада ёғ тутмайдиган ҳужайраларда липидларнинг пайдо бўлиши;

– резорбтив ёғ босиш (аксарият ҳолларда моноцитар-макрофагал система ҳужайраларида).

  1. Жигар ёғли дистрофияси патогенезида аҳамият касб қиладиган 6 та омил:

– эркин ёғ кислоталари сарфланишининг кучайиши;

– триглицеридлар ўзлаштиришининг сусайиши;

– ёғлар оксидланишининг сусайиши;

– этерификациянинг кучайиши;

– липопротеидлар экскрециясининг тўхтаб қолиши;

– эндоплазматик ретикулумнинг эркин радикаллардан бевосита зарарланиши.

  1. Жигар ёғли дистрофиясининг 6 та анатомик белгилари:

– жигар ҳажмининг катталашиши;

– жигар паренхимасининг сариқлиги;

– жигар вазнининг 3-6 кг гача ошиши;

– жигарнинг юмшаши;

– жигар кесилганда ёғли кўринишдалиги;

– жигар кесилганда пичоқ юзида ёғ доғларининг пайдо бўлиши.

  1. Микроскопия бўйича жигар ёғли дистрофиясининг 2 хил морфологик белгилари:

– «ғоз жигари»;

– сохта мускат жигари.

  1. Гидропик дистрофия ривожланадиган 6 хил ҳужайралар:

– тери эпителийси;

– буйрак каналчалари эпителийси;

– гепатоцитлар;

– мушак ҳужайралари;

– нерв ҳужайралари;

– буйрак усти безлари пўстлоқ қавати.

  1. Ёғли дистрофиянинг 5 та сабаби:

– камқонлик;

– инфекцион жараёнлар;

– заҳарланишлар;

– озиқланишнинг бузилиши;

– сурункали касалликлар.

  1. «Йўлбарс юраги» нинг 5 та анотомик белгисини айтинг:

– юрак ҳажмининг катталашиши;

– юрак бўшлиқлари дилатацияси;

– юракнинг илвиллаб қолиши;

– миокарднинг хира, чирик-сариқ рангга кириши;

– юрак трабекулалари ва сўрғич мушак толаларида оқ-сарғиш кўндаланг тарғил чизиқчалар пайдо бўлиши.

  1. Углевод алмашинувини бошқарадиган 7 та гормон:

– АКТГ;

– тиреотроп гормони;

– соматотроп гормони;

– инсулин;

– адреналин;

– тироксин;

– глюкокортикоидлар.

  1. Қандли диабетни қўзғатувчи 3 та механизм:

– руҳий эзилиишлар – нерв тизимининг шикастланиши, ўсмаси;

– моддалар алмашинуви омиллари;

– эндокрин бузилишлар.

  1. Қандли диабет маҳалида ҳужайраларда гликоген тўпланадиган 4 та орган:

– буйраклар (найларнинг дистал, Генле ҳалқасининг пастга тушувчи қисмида);

– жигар;

– меъда ости бези (Лангерганс оролчаси В ҳужайралар);

– юрак.

  1. Шиллиқ дистрофияда ривожланадиган 2 та жараён:

– шиллиқ пайдо бўлишининг кучайиши;

– шиллиқнинг физик – кимёвий хоссаларининг ўзгариши.

  1. Қандли диабет пайтида гликоген алмашинуви бузилишининг 6 хил кўриниши:

– гипергликемия;

– глюкозурия;

– гепатоцитлар ядросида гликогеннинг тўпланиши;

– гепатоцитлар ёғли дистрофияси;

– жигар, буйраклар, юрак, Лангерганс оролчаларининг гликогенли инфилтрланиши;

– интракапилляр гломерулосклероз.

  1. Некрозга хос бўлган бир-биридан қолишмайдиган 2 та жараёнлар:

– нам (колликвацион) некроз билан давом этадиган ҳужайранинг ферментатив ҳазм бўлиши;

– қуруқ (коагуляцион) некроз билан тугайдиган оқсиллар денатурацияси.

  1. Ҳужайра лизисининг 2 хили:

– ўлган ҳужайра лизосомасидан чиққан каталитик ферментлар таъсирида ҳужайра аутолизи;

– миграцияланган лейкоцитлар лизосомасидан чиққан каталитик ферментлар таъсирида ҳужайра гетеролизи.

  1. Фагоцитознинг 2 хили:

– гетерофагоцитоз;

– аутофагоцитоз.

  1. Ҳужайра ўлимининг 4 та морфологик белгиси:

– кариолизис;

– кариопикноз;

– кариорексис;

– цитолиз.

  1. Апоптознинг ўзига хос 4 та хусусияти:

– ҳужайранинг дастурлашган ўлими;

– бир қисм ҳужайраларни қамраб олган некрознинг ўзгача морфологик кўриниши;

– ҳужайра цитоплазмасида аниқ кариорексисли думалоқ ёки овал шаклли эозинофил модда кўринишида аниқланади;

– протоонкоген ВCI-2 ва Р-53 супрессор ген дилан бошқарилади.

  1. Апоптоз зарур бўлган 4 та жараён:

– эмбриогенез даврида ҳужайраларнинг дастурлашган деструкцияси;

– гормонга боғлиқ инволюция;

– кининларини чиқазиб бўлган иммунокомпетент ҳужайралар ўлими;

– ауторефаол Т-ҳужайраларнинг манфий селекция феномени.

 

Адаптация

  1. Ҳужайра адаптациясини кўрсатадиган 3 та жараён:

– хиралашиб бўкиши;

– атрофия;

– гипертрофия.

  1. Атрофиянинг 5 та асосий сабаблари:

– ҳужайра функционал фаоллигининг пасайиши;

– қон билан таъминланиш даражасининг пасайиши;

– иннервациянинг бузилиши;

– ноадекват озиқланиш;

– эндокрин бошқарилишнинг бузилиши.

  1. Ҳужайра атрофиясининг 4 та морфологик белгилари:

– ҳужайра ўлчамларининг кичиклашиши;

– митохондрийлар ва миофиламентлар миқдорининг камайиши;

– эндоплазматик ретикулум ҳажмининг камайиши;

– аутофагоцитома вакуолалар сонининг ошиши.

  1. Ривожланиш механизмига кўра ҳужайра гипертрофисининг 2 хил тури:

– физиологик;

– адаптив.

  1. Ҳужайранинг мослашиш имконияти узилишининг 3 та сабаби:

– гипертрофияланган ҳужайралар қон билан таъминланишининг камайиши;

– оксидланиш жараёнларининг пасайиши;

– оқсил синтезининг алтерацияси.

  1. Бир қатор касалликлар асосида алтерацияланиши ётадиган ҳужайранинг 4 та махсус органеллалари:

– лизосомалар;

– микротаначалар (пероксимомалар);

– цитоскелет тузилмалари (микрофиламент, оралиқ филамент ва макрофиламент);

– ҳужайра рецепторлари.

  1. Микротаначаларнинг шикастланиши бирламчи ҳисобланган 3 та пероксисома касалликлари:

– акаталаземия;

– Целлвегернинг церебро-гепаторенал синдроми;

– карнитиннинг системали етишмаслиги.

  1. Оралиқ филаментларнинг ортиқча тўпланишига боғлиқ 2 та гистологик феномен:

– Маллори таначаси (алкогол гиалини);

– нейрофибрилляр чигал.

  1. Рецепторлар антителоли касалликларининг 3 та асосий хили:

– бирламчи миастения;

– инсулинга боғлиқ бўлмаган қандли диабет;

– бирламчи гипертиреоидизм.

 

  1. II. Орган ва тўқималар дистрофияси

 

  1. Дистрофиянинг 3 хил асосий турлари:

– строма-томир дистрофиялари;

– аралаш оқсилли дистрофиялар;

– минераллар алмашинувининг бузилиши.

  1. Алмашувнинг қайси тури бузилганига қараб мезенхимал дистрофияларнинг 3 хил тури:

– оқсилли;

– ёғли;

– углеводли.

  1. Строма-томир оқсилли дистрофиясининг 4 хил тури:

– мукоид бўкиш;

– фиброноид бўкиш;

– гиалиноз;

– амилоидоз.

  1. Мукоид, фибриноид бўкиш ва гиалинозга олиб келувчи 6 та асосий сабаблар:

– инфекцион-аллергик кассаликлар;

– гипоксия;

– иммунопатологик ва ангионевротик реакциялар;

– эндокринопатия;

– овқатланишнинг бузилиши;

– генетик омиллар.

  1. Оқсил алмашинуви маҳсулотларининг тўпланишига олиб келувчи 3 хил сабаб:

– тўқима-томир ўтказувчанлигининг ошиши;

– физик ва химик хоссалариниг ўзгариши билан давом этадиган бириктирувчи тўқима структурасининг деструкцияси;

– оқсил-полисахарид комплекси ҳосил бўлиши.

  1. Мукоид бўкиш патогенезига аҳамият касб қиладиган 4 хил ўзгаришлар:

– проколлаген-коластромин комплексининг бузилиши;

– хондроитинсульфат ва гиалурон кислотасининг ажралиши;

– тўқима ва томир ўтказувчанлигининг ошиши;

– қондан плазма оқсилларининг чиқиши.

  1. Мукоид бўкишга хос бўлган 3 хил турдаги микроскопик ўзгаришлар:

– коллаген толаларнинг бўкиши;

– фибрилляр толаларнинг титилиши;

– юмалоқ ҳужайрали инфилтрация.

  1. Мукоид бўкишнинг 4 хил оқибати:

– дастлабки ҳолатига қайтиши;

– фибриноид бўкиш;

– склероз ва гиалиноз;

– шиллиқ дистрофия.

  1. Фибриноид бўкиш асосида ётувчи 3 хил жараён:

– гликозамингликанлар деполимеризацияси;

– томир ўтказувчанлигининг чуқур бузилиши;

– томир деворининг плазма оқсиллари альбумин, глобулин ва фибриноген билан шимилиши.

  1. Фибриноид бўкишнинг 4 хил оқибати:

– фибриноид некроз;

– қайтмас склероз;

– шикастларган аъзонинг гиалинози;

– аъзо функциясининг издан чиқиши.

  1. Гиалиноз ривожланишининг 4 хил механизми:

– эндотелий, аргирофил мембраналар ва силлиқ мушак ҳужайраларининг шикастланиши;

– плазморрагияга олиб келувчи плазма оқсиллари томир девори ўтказувчан-лигининг кескин ошиши;

– томирлар девори толали тузилмаларининг физик-кимёвий ўзгариши;

– фибрилляр оқсил – гиалиннинг ҳосил бўлиши билан давом этадиган ўзгарган толали тузилмаларга плазма оқсилларининг адсорбцияси.

  1. Томир гиалинининг 3 хил тури:

– оддий гиалин;

– липогиалин;

– мураккаб гиалин.

  1. Гиалинознинг 2 хил клинико-анатомик кўриниши:

– системали;

– маҳаллий.

  1. Системали гиалиноз кузатиладиган 4 та асосий касаллик:

– гипертония касаллиги;

– диабет;

– склеродермия;

– система қизил югириги.

  1. Маҳаллий гиалиноз ривожланадиган 5 та асосий жой:

– сурункали ялиғланиш ўчоғи;

– фибриноид некроз ўчоғи ва склероз;

– сероз бўшлиғидаги фиброз спайкаларда;

– атеросклерозда томир деворларида;

– ўсмалар стромасида.

  1. Амилоидоз билан давом этадиган касалликларнинг 2 хил асосий хусусияти:

– табиати мураккаб бўлган одатдан ташқари оқсил (амилоид) синтезланиши;

– оқсил ва полисахаридлардан иборат мураккаб модданинг томирлар деворида ва ҳужайралараро тўқимада тўпланиб бориши.

  1. Амилоиднинг кимёвий тузилишига кўра 2 та асосий тури:

– AL – амилоид;

– АА – амилоид.

  1. Биокимёвий хусусиятлари билан фарқ қиладиган амилоид таркибига кирувчи 5 хил оқсил тури:

– AL – амилоидли протеин;

– АА – оқсил;

– транстиретин;

– b2 – микроглобулин;

– b2 – амилоид оқсил.

  1. Амилоид ҳосил бўлишини англатувчи 3 хил асосий моддалар:

– прокалцитонин;

– проинсулин;

– кератин.

  1. Амилоидозга олиб келувчи 4 хил асосий сабаблар:

– фибрилляр оқсил синтезидаги ирсий нуқсон борлиги;

– сурункали инфекциялар;

– моддалар алмашинувида одамнинг ёшига кўра бўладиган ўзгаришлар;

– иммуноцитлар дискразияси.

  1. Амилоид ишлаб чиқарилишида иштирок этувчи 7 хил турдаги ҳужайралар (амилоидобластлар):

– макрофаглар, плазматик ва миелом ҳужайралари;

– кардиомиоцитлар;

– томир силлиқ мушак ҳужайралари;

– кератиноцитлар;

– меъда ости бези оролчаларининг b – ҳужайралари;

– гепатоцитлар;

– қалқонсимон безнинг С – ҳужайралари.

  1. Амилоидозни келтириб чиқарувчи сабабига кўра 4 хил тури:

– бирламчи, идиопатик;

– ирсий (генетик, оилавий);

– иккиламчи (ҳаётда орттирилган);

– кексаликдаги амилоидоз.

  1. Амилоидознинг тарқалиш жараёнига кўра 2 хил тури:

– тарқоқ;

– локал, яъни маҳаллий.

  1. Орган ва системаларнинг қай даражада зарарланишига қараб, амилоиднинг 8 хил кўриниши:

– нефропатик;

– эпинефропатик;

– спленопатик;

– кардиопатик;

– нейропатик;

– гепатопатик;

– APUD – амилоидоз;

– аралаш.

  1. Кимёвий тузилишига кўра фибрилляр амилоид оқсилининг 4 хил тури:

– АL – амилоидоз;

– АА – амилоидоз;

– АF1 – амилоидоз;

– АS С – амилоидоз.

  1. Бирламчи амилоидозда шикастланувчи 4 та тўқима тури:

– юрак-қон томир системаси;

– кўндаланг-тарғил мушаклар;

– силлиқ мушаклар;

– тери нервлари.

  1. Ирсий амилоидознинг 4 хил кўриниши:

– буйраклар шикастланиши билан кечувчи Ўрта денгиз иситмаси;

– нефропатик амилоидоз (Англияда тасвирланган Маккл ва Уэллс шакли);

– амилоидознинг нейропатик шакли (Америка ва Португалияда учровчи);

– кардиопатик амилоидоз (кўпроқ Данияликларда учровчи).

  1. Плазматик ҳужайралар дискразиясига боғлиқ амилоидоздаги 6 хил патологик жараён:

– миелом касаллиги;

– плазматик ҳужайралардан ташкил топган плазмоцитома, хафли ўсмалар;

– моноклонал гаммапатия;

– макроглобулинемия;

– нодуляр лимфома;

– иммунобластик лимфаденопатия.

  1. Амилодознинг локал кўринишидаги амилоид моддаси тўпланадиган 9 та орган:

– бўғизнинг шиллиқ пардаси;

– ўпка;

– ҳалқум;

– тери;

– сийдик пуфаги;

– ичак;

– қовоқ клечаткаси;

– тил;

– эндокрин органлар ўсмалари.

  1. Иккиламчи амилоидозда патологик жараёнга тортилувчи 6 та аъзо:

– буйраклар;

– жигар;

– талоқ;

– лимфатик тугунлар;

– буйрак усти безлари;

– қалқонсимон без.

  1. Амилоидоз маҳалида аъзоларда кузатилувчи 4 хил микроскопик ўзгаришлар:

– ўлчамининг катталашиши;

– зичлашиш;

– камқонлик;

– кесиб кўрилганда ёғли ёки мусимон тусга кириши.

  1. Микроскопик кўрилганда амилоиднинг асосий 4 та жойлашадиган жойи:

– коллаген ва ретикуляр толалар;

– қон томир ва лимфа томирлари интимасида тўпланиши;

– органлар стромасида;

– безларнинг базал мембранасида;

  1. Талоқда амилоид тўпланадиган 2 соҳа:

– қизил пульпада «ёғли талоқ»;

– лимфа фолликулаларида «сагосимон талоқ».

  1. Амилоидознинг 3 та дастлабки клиник белгиси:

– ҳолсизлик;

– бўшашиш;

– озиб кетиш.

  1. Амилоидознинг 4 та кечки клиник кўриниши:

– буйрак етишмовчилиги;

– юрак етишмовчилиги;

– гепатомегалия;

– спленомегалия.

  1. Нейтрал ёғлар алмашинуви бузилишининг 2 хил кўриниши:

– семириш;

– озиб кетиш.

  1. Семизликни келтириб чиқарувчи сабабига кўра 4 хил кўринишлари:

– алмашинув-алиментар;

– эндокрин;

– церебрал;

– ирсий.

  1. Семизликнинг IV та даражаси:

– I даража (20-29 фоиз);

– II даража (30-49 фоиз);

– III даража (50-99 фоиз);

– IV даража (100 ва ундан юқори).

  1. Семиришда ёғ ҳужайралари ўлчамларининг 2 та катталашувининг хили:

– гипертрофик (хавфли);

– гиперпластик (хавфсиз).

  1. Семиз одамларда қорин бўшлиғида ёғ қатламининг тўпланиши билан боғлиқ бўлган 4 та патологик жараёнлар:

– ўпка тўқимасининг ҳаво билан кам тўлиши;

– ўпка артериолалари тонусининг ошиши (Ейлер рефлекси);

– юрак ўнг қоринчаси гипертрофияси;

– ҳансираш.

  1. Семизлик хавфи омил бўлиб ҳисобланадиган 4 та касаллик:

– диабет;

– гипертензия;

– юракнинг ишемик касаллиги;

– остеоартритлар.

  1. Озиб кетиш кузатиладиган кахексиянинг 2 хил тури:

– гипофизар;

– ўсма пайдо бўлгани туфайли.

  1. Шиллиқ дистрофия ривожланишининг кузатилиши мумкин бўлган 3 хил тўқима:

– бириктирувчи тўқима;

– ёғ тўқима;

– тоғай тўқима.

  1. Шиллиқ дистрофиядаги 2 хил алмашинувнинг бузилиши:

– гликозамингликанлар алмашинувининг бузилиши;

– гликопротеидлар алмашинувининг бузилиши.

  1. Шиллиқ дистрофиянинг ҳужайрадан ташқари 2 та сабаби:

– эндокрин безларининг дисфункцияси;

– ўсма касаллигидаги озиб кетиш.

  1. Шиллиқ дистрофияда кузатилувчи 3 хил макроскопик ўзгаришлар:

– шиш;

– бўкиш;

– қаттиқликни йўқотиш.

  1. Одам организмида учрайдиган 4 та мураккаб оқсил:

– нуклеопротеидлар;

– липопротеидлар;

– гликопротеидлар;

– хромопротеидлар.

  1. Пигментациянинг 2 хил патологик шакли:

– эндоген;

– экзоген.

  1. Экзоген пигментациянинг 3 хил кўриниши:

– ўпка антрокози (кўмир чанги билан узоқ вақт нафас олиш);

– татуировка (бадан терисига игна билан чизилган расм);

– дорилар таъсиридаги (аргирия, висмутия).

  1. Келиб чиқишига кўра эндоген пигментларнинг 3 та асосий гуруҳи:

– гемоглобиногенли;

– протеиногенли;

– липидогенли.

  1. Тарқалишига кўра гемолизнинг 2 хил тури:

– маҳаллий;

– умумий.

  1. Жойлашиш жойига кўра гемолизнинг 2 хил тури:

– интраваскуляр;

– экстраваскуляр.

  1. Қон томирлар ўзани ичида ҳосил бўлувчи 3 та гемоглобиноген пигментлар:

– гематопорфирин;

– ўт пигменти;

– безгак пигменти.

  1. Томирдан ташқарида ҳосил бўлувчи 2 та гемоглобиноген пигментлар:

– гемосидерин;

– гематоидин.

  1. Гемосидерознинг 2 хил кўриниши:

– маҳаллий;

– умумий.

  1. Гемоглобин трансформациясини акс эттирувчи қонталаш ўчоғи рангининг ўзгариб боришидаги 4 та босқич:

– кўкимтир-қизил ранг (эритроцитлар ранги);

– сариқ-яшил ранг (биливердин ҳисобига);

– яшил-жигарранг (билирубин ҳисобига);

– тилла-сариқ ранг (гемосидерин ҳисобига).

  1. Системали гемосидерозга олиб келувчи 5 хил сабаблар:

– қон системасининг касалликлари (анемиялар, гемобластозлар);

– бошқа гуруҳдаги қон қуйилиши;

– она ва ҳомила ўртасидаги қондаги резус-можаро;

– интоксикациялар, гемолитик заҳарланишлар (замбуруғлар, илон заҳари билан заҳарланганда);

– айрим инфекцион касалликлар (сепсис, анаэроб инфекциялар, безгак).

  1. Гемосидерин аксарият кўп тўпланадиган 5 та орган:

– меъда ости бези;

– жигар;

– буйраклар;

– эндокрин безлар;

– ўпкалар.

  1. Сариқликнинг 3 та асосий тури:

– жигар усти (гемолитик);

– жигардаги (паренхиматоз);

– жигар ости (механик).

  1. Жигар усти сариқлигининг 2 хили:

– туғма;

– ҳаётда орттирилган.

  1. Гемолитик сариқлик кузатилувчи 6 хил патологик жараёнлар:

– тўғри келмайдиган қон қуйилиши;

– она қони билан қориндаги ҳомила қони ўртасида резус-можаронинг бўлиши;

– ўткир инфекциялар (безгак, сепсис);

– гемолитик заҳарланишлар;

– қон системасининг ҳар хил турдаги касалликлари;

– кўп қон йўқотиш, геморрагик инфарктлар.

  1. Жигарга алоқадор сариқликнинг сабаби сифатидаги 5 та касалликлар:

– вирусли гепатит;

– сариқ иситма;

– безгак;

– Вейля касаллиги;

– токсик гепатит.

  1. Механик сариқликнинг 4 хил сабаби:

– ўт йўлларининг ўсма касаллиги;

– меъда ости бези бош қисмининг ўсма касаллиги;

– ўт йўлларининг тош касаллиги;

– ўтнинг қуюқлашуви.

  1. Холемиянинг 5 хил клиник белгилари:

– қон босимининг пасайиб кетиши;

– брадикардия;

– бадан терисининг қичиши;

– бош оғриши;

– одамнинг ланж бўлиши.

  1. Гематопорфирин миқдори ошиб кетишининг 4 та асосий сабаби:

– интоксикация;

– авитаминозлар;

– пернициоз анемия;

– жигар касалликлари.

  1. Туғма порфириянинг 2 хил кўриниши:

– эритропоэтик;

– жигардаги.

  1. Порфириянинг эритропоэтик шаклидаги 3 хил патологик жараёнлар:

– гемолитик анемия;

– меъда-ичак йўли шикастланиши;

– нерв системасининг шикастланиши.

  1. Гематиннинг 3 тури:

– гемомеланин;

– хлорид кислотали меланин;

– формалинли.

  1. Гемомеланин тўпланувчи 5 та органлар:

– талоқ;

– жигар;

– суяк кўмиги;

– лимфа тугунлари;

– бош мия.

  1. Протеиноген пигментларнинг 3 хил тури:

– меланин;

– энтерохромафин ҳужайралар гранулаларининг пигменти;

– адренохром.

  1. Орттирилган меланодермия кузатилувчи 6 та патологик жараёнлар:

– Аддисон касаллиги;

– гипогонадизм;

– гипопитуитаризм;

– авитаминозлар;

– кахексия;

– углеводородлар билан заҳарланиш

  1. Гипомеланознинг 3 та кўриниши:

– албинизм;

– лейкодерма;

– витилиго.

  1. Маҳаллий меланознинг 2 хили:

– йўғон ичак меланози;

– холлар (невус).

  1. Витилиго асосидаги 2 хил бузилишлар:

– вегетатив;

– эндокрин.

  1. Нуклеин кислоталар алмашинуви бузилишига боғлиқ 3 та патологик жараёнлар:

– подагра;

– сийдик-тош диатези;

– нордон сийдик инфаркти.

  1. Подаградаги 3 та асосий клиник симптомлар:

– бўғимлардаги оғриқ;

– гиперурикемия;

– гиперурикурия.

  1. Тузлар тўпланишига хос 4 та соҳа:

– қўл ва оёқ майда бўғимлари пайлари ва тоғайи;

– тизза ва болдир оёқ бўғимлари;

– бўғим халталари;

– қулоқ супраси тоғайи.

  1. Ривожланишига кўра подагранинг 2 хил тури:

– бирламчи;

– иккиламчи.

  1. Пуринлар синтези кучайиши билан давом этадиган 3 та касаллик:

– миелолейкоз;

– гемолитик анемия;

– хавфли ўсмалар.

  1. Нордон сийдик диатезининг дастлабки 2 та клиник кўриниши:

– уратли нефропатия;

– нордон-сийдик нефроуролитиази;

  1. Кальций алмашинувининг бузилишидаги 3 хил жараён:

– суяклардаги кальций миқдорининг ўзгариши ва шу муносабат билан пайдо бўладиган суяк системаси касалликлари;

– юмшоқ тўқималарнинг оҳакланиши;

– ковак органларда тош ҳосил бўлиши.

  1. Юмшоқ тўқималар оҳакланишининг 3 хил тури:

– метастатик оҳакланиш «метастазлари»;

– дистрофик оҳакланиш;

– метаболик оҳакланиш.

  1. Кальций алмашинувини назорат қилиб турувчи 2 гормон:

– паратгормон;

– калцитонин.

  1. Эритмадаги калций тузлари чўкмага тушиши мумкин бўлган 3 хил ҳоллар:

– қондаги калций миқдори кўпайиб, қонда калций эриган ҳолда сақланиб туролмайдиган маҳалда;

– кислота-ишқорлар мувозанати маҳаллий тарзда ўзгариши туфайли;

– буфер системаларнинг беқарорлиги туфайли.

  1. Қонда калций миқдори кўпайиши билан давом этадиган 11 хил касалликлар:

– сурункали протозой колитлар;

– гипервитаминоз D;

– паратиреоид остеодистрофия;

– қалқонсимон без олди безлар ҳужайраларининг диффуз гиперплазияси;

– миелом касаллиги;

– буйрак поликистози;

– сурункали нефрит;

– йўғон ичак зарарланиши;

– системали саркоидоз;

– идиопатик гиперкалциемия;

– Аддисон касаллиги.

  1. Метаболик оҳакланишнинг 2 хили:

– маҳаллий:

– системали.

  1. Тошлар пайдо бўлишида асосий аҳамиятга эга бўлган 6 хил сабаблар:

– инфекциянинг миқдори, маҳаллий яллиғланиш жараёни бўлиши;

– ўт кислоталари ва ўт билан бирга ажралиб чиқадиган бошқа анорганик моддалар биосинтезининг бузилиши;

– паратиреоид безлар гиперфункцияга учраб, гиперкалциемия бошланиши;

– идиопатик гиперкалциемия;

– суяклар шикастланишидан пайдо бўладиган гиперкалциемия;

– гиперкалциурия.

  1. Тошларнинг 3 хил шакли:

– шарсимон;

– сигараларга ўхшаш;

– силлиқланган.

  1. Тошларнинг сўрилиб боришида пайдо бўладиган 3 хил ўзгаришлар:

– ҳалқасимон;

– яримойсимон;

– қумсоат шаклида.

  1. Кимёвий таркиби бўйича сийдик йўлларида учровчи 3 хил тошлар тури:

– уратлар;

– фосфатлар;

– оксалатлар.

  1. Кимёвий таркиби бўйича ўт йўлларида учровчи з хил тошлар тури:

– соф холестеринли тошлар;

– юмшоқ пигментли тошлар;

– аралаш тошлар.

  1. Тошлар пайдо бўлиши мумкин бўлган 7 та орган:

– меъда ости бези;

– сўлак безлари;

– ичак;

– бронхлар;

– бодомчасимон безлар;

– танглай четлари;

– веналар.

 

Некроз

  1. Некрозга олиб келувчи асосий 2 гуруҳ омиллар:

– экзоген;

– эндоген.

  1. Некрознинг 8 та экзоген сабаблари:

– механик шикастланиш;

– ҳаддан ташқари юқори ёки паст ҳароратнинг таъсири;

– электр токи;

– ионлаштирувчи нурлар;

– кислоталар;

– ишқорлар;

– оғир металл тузлари;

– микроорганизмлар.

  1. Некрознинг 4 та эндоген сабаблари:

– дисциркулятор;

– иммунопатологик жараёнлар;

– нейрогуморал ўзгаришлар;

– метаболик ўзгаришлар.

  1. Этиологик омилга тааллуқли 5 хил некроз тури:

– травматик;

– токсик;

– трофоневротик;

– аллергик;

– томирга алоқадор некроз.

  1. Таъсир механизми бўйича некрознинг 2 тури:

– бевосита;

– билвосита.

  1. Некроз ривожланишидаги 3 та давр:

– некроз олди даври;

– некроз даври;

– деструктив ўзгаришлар даври.

  1. Оқ инфаркт учрайдиган 3 та орган:

– бош мия;

– буйраклар;

– талоқ.

  1. Ривожланиш механизмига кўра некрознинг 2 хили:

– коагуляцион;

– колликвацион.

  1. Коагуляцион некрознинг 3 хил тури:

– миоард, буйрак, талоқнинг ишемик инфаркти;

– қорин тифида кузатилувчи қорин олдинги девори кўндаланг тарғил мушакларининг некрози (Ценкер некрози);

– сил инфекцияси ўчоқларида учрайдиган казеоз (сузмасимон) некроз.

  1. Клинико-анатомик белгиларига кўра некрознинг 5 хил кўриниши:

– нам ва қуруқ гангрена;

– анаэроб гангрена;

– ётоқ яралар;

– секвестрлар;

– инфарктлар.

  1. Ишемик некроз учраши хос бўлган 5 та аъзо:

– миокард;

– буйраклар;

– жигар;

– талоқ;

– ўпкалар.

  1. Ташқи кўринишига кўра 3 хил инфаркт тури:

– оқ;

– геморрагик тожли оқ инфаркт;

– қизил.

  1. Геморрагик тожли оқ инфаркт кузатилувчи 2 хил аъзо:

– буйраклар;

– миокард.

  1. Миокардда жойлашувига кўра инфарктнинг 3 хил тури:

– субэндокардиал;

– субэпикардиал;

– трансмурал.

  1. Некрознинг 7 хил оқибати:

– орган, тўқима некрозга учраган жойининг тўлиқ регенерацияси;

– чандиқ ҳосил бўлиши;

– инкапсуляция;

– петрификация;

– тўқиманинг юмшаб қолиши;

– секвестрланиш;

– мутиляция.

 

Ўлим

  1. Сабабига кўра ўлимнинг 3 хил тури:

– табиий ўлим;

– мажбурий ўлим;

– касалликлар туфайли ўлим.

  1. Ўлимнинг 2 хил асосий тури:

– клиник;

– биологик.

  1. Биологик ўлимнинг 6 хил барвақт белгилари:

– мурданинг совуши;

– мурда доғларининг ҳосил бўлиши;

– мурда қотиши;

– қоннинг қайтадан тўпланиши;

– мурда қуриши;

– аутолиз.

  1. Биологик ўлимнинг 2 хил кечки белгилари:

– аутолиз;

– чириш.

  1. Мурда доғлари ҳосил бўлишининг 3 та даври:

– гипостаз;

– стаз ёки диффузия;

– имбибиция.

  1. Мурда чиришининг 2 хил кўриниши:

– ириш;

– чириш.

  1. Мурда чиришининг 3 та даври:

– газлар пайдо бўлиши;

– тўқималар юмшаб кейин имбибицияланиши;

– бутунлай ириб кетиши.

 

 

III. Тўқималар ва органлар адаптацияси

ва компенсация жараёнлари

 

Гипертрофия

  1. Адаптация ва компенсация жараёнининг 6 тури:

– гипертрофия;

– атрофия;

– организация;

– гиперплазия;

– дисплазия;

– метаплазия.

  1. Гипертрофиянинг 2 та белгиси:

– ҳажмнинг катталашиши;

– массанинг катталашиши.

  1. Гипертрофиянинг 5 тури:

– физиологик;

– компенсатор;

– викар;

– нейрогуморал;

– гипертрофик ўсиқлар.

  1. Компенсатор гипертрофиянинг 2 тури:

– физиологик шароитда бўлувчи гипертрофия;

– патологик жараёнларда бўлувчи гипертрофия.

  1. Юрак чап қоринчаси гипертрофиясининг 2 сабаби:

– аорта қопқоқчасининг торайиши;

– гипертония.

  1. Миокард гипертрофиясида бўладиган 4 хил жараён:

– мушак толаларининг яққол гипертрофияси;

– кучли ишлаётган юрак бириктирувчи тўқима каркасини мустаҳкамлашга зарур аргирофил толаларнинг ҳосил бўлиши;

– интрамурал томир толаларининг гиперплазияси;

– юрак нерв аппарати элементларининг гипертрофияси.

  1. Юрак миокарди гипертрофиясининг 2 тури:

– концентрик;

– эксцентрик.

  1. Ўпка тўқимаси ўрин босувчи гипертрофиясида бўладиган 3 хил ўз-гариш:

– альвеолалар тўсиқлари ҳужайраларнинг кучли пролиферацияси;

– эластик толалар гиперплазияси;

– капиллярлар гиперплазияси.

  1. Компенсатор аҳамиятга эга бўлмаган 2 хил гипертрофия:

– нейрогуморал гипертрофия;

– гипертрофик ўсимталар.

  1. Нейрогуморал гипертрофиянинг 3 та хили:

– гинекомастия;

– акромегалия;

– эндометрийнинг безли гиперплазияси.

  1. Шиллиқ қаватнинг яллиғланишидан пайдо бўладиган ўсимталар-нинг 2 хил патологик жараёни:

– полиплар;

– кондиломалар.

  1. Полипларнинг 4 та асосий жойлашиш жойи:

– ҳалқум;

– меъда;

– сийдик пуфаги;

– бачадон.

  1. Филоёқнинг аксарият ҳолларда ривожланадиган 4 та жойи:

– ташқи жинсий органлар;

– қўлларда;

– юзда;

– тухумдонлар.

  1. Ривожланишига кўра филоёқнинг 2 тури:

– бирламчи;

– иккиламчи.

  1. Филоёқнинг бирламчи формасига олиб келувчи 2 та сабаб:

– туғма лимфоангиопатия;

– лимфатик система нуқсонлари.

  1. Асоратлари иккиламчи филоёққа олиб келувчи 8 та касаллик:

– сарамас;

– ўпкадан ташқари сил;

– лимфаденит;

– лимфангит;

– сифилис;

– фрункулёз;

– лимфа томирларининг ўсмалар билан босилиб қолиши;

– лимфа томирларининг гельментлар билан босилиши.

  1. Филоёқнинг 2 та даври:

– юмшоқ;

– қаттиқ.

  1. Гипетрофиянинг 2 хил формаси:

– ҳақиқий (чин);

– сохта.

  1. Чин гипертрофияга хос бўлмаган 3 та касаллик:

– гигантизм;

– Гиршпрунг касаллиги;

– ихтиоз.

АТРОФИЯ

  1. Атрофияга кирмайдиган 3 хил туғма нуқсонлар тури:

– агенезия;

– аплазия;

– гипоплазия.

  1. Атрофиянинг 2 тури:

– физиологик;

– патологик.

  1. Физиологик атрофиянинг 6 та формаси:

– киндик артериясининг атрофияси;

– Боталло йўли атрофияси;

– тимус атрофияси;

– тухумдонлар атрофияси;

– сут безлари атрофияси;

– тери, суякларнинг кексаликдаги атрофияси.

  1. Тарқалишига кўра атрофиянинг 2 тури:

– умумий;

– маҳаллий.

  1. Сабабига кўра умумий атрофиянинг 5 тури:

– алиментар ориқлик;

– саратондаги кахексия;

– дисгармонал кахексия;

– церебрал кахексия;

– ҳар хил касалликлардаги кахексия.

  1. Орган ва тўқималарнинг кичрайиши билан давом этадиган 3 та юқумли касаллик:

– сил (tbs);

– бруцеллёз;

– сурункали дизентерия.

  1. Кахексияга хос бўлган 6 та клинико-анатомик симптомлар:

– вазннинг тезда йўқолиши;

– тери ости ёғининг буткул бўмаслиги;

– кўзнинг чўкиб кетиши;

– терининг қуриши ва бўшашиши;

– қориннинг тортилиши.

  1. Сабабига кўра маҳаллий атрофиянинг 5 тури:

– нейротик;

– дисфункционал;

– қон билан таъминланишнинг етишмаслиги оқибатидаги атрофия;

– физик ва кимёвий омиллар таъсиридаги атрофия;

– механик факторлар таъсиридаги атрофия.

  1. Ўсмалар ривожланишида аҳамиятга эга бўлган 3 хил асосий жараёнлар:

– гиперплазия;

– метаплазия;

– дисплазия.

  1. Гиперплазия ҳосил бўладиган 2 хил шароит:

– физиологик;

– патологик.

  1. Физиолик гиперплазиянинг 2 тури:

– компенсатор;

– гормонал.

  1. Патологик гиперплазия ҳосил бўладиган 4 та касаллик:

– гиперпластик простапатия;

– эндометрийнинг безли гиперплазияси;

– қалқонсимон без фолликуляр эпителийсининг гиперплазияси;

– лейкоплакия.

  1. Эндометрийнинг безли гиперплазияси кузатиладиган 3 та патологик жараён:

– тухумдонлар дисфункцияси;

– тухумдонлар ўсмалари;

– даво сифатида эстрогенларни узоқ муддатда истеъмол қилиш.

  1. Дисплазиянинг 2 та сабаби:

– узоқ вақт мобайнида таъсирланиш;

– сурункали яллиғланиш.

  1. Дисплазия кузатиладиган 5 та жой:

– бачадон бўйни;

– оғиз бўшлиғи;

– нафас йўллари;

– сийдик пуфаги;

– бронхлар.

  1. Ривожланиш даражасига кўра диспластик жараёнларнинг 3 та даври:

– суст дисплазия;

– кам ривожланган дисплазия;

– авжга чиққан дисплазия.

 

 

  1. IV. ҚОН ВА ЛИМФА АЙЛАНИШИНИНГ БУЗИЛИШИ

 

Қон тўлишувининг ўзгаришига алоқадор қон айланишининг бузилиши

  1. Қон айланиши бузилишининг сабаб ва механизмига боғлиқ 5 гуруҳи:

– қон тўлишуви ўзгариши муносабати билан;

– томирлар девори шикастланиши ва улар ўтказувчанлигининг ошиши муносабати билан;

– гемостаз ва қон реологик хоссаларининг бузилиши;

– шок;

– тўқима суюқлиги миқдорининг ўзгариши.

  1. Қон тўлишуви ўзгаришига алоқадор қон айланиши бузилишининг 3 тури:

– артериал гиперемия;

– веноз гиперемия;

– камқонлик.

  1. Томирлар девори шикастланиши ва ўтказувчанлигининг ошиши муносабати билан рўй берадиган қон айланиши бузилишининг 3 тури:

– қон кетиши ва қон қуйилиши;

– диапедез йўл билан қон қуйилиши;

– плазморрагия.

  1. Гемостаз ва қон реологик хоссалари бузилишининг 4 тури:

– стаз;

– тромбоз;

– қоннинг тарқоқ ҳолда томирлар ичида ивиб қолиши;

– эмболия.

  1. Маҳаллий артериал гиперемия ривожланишининг 2 омили:

– артериал қон оқиб келишининг ошиши;

– қон меъёрининг оқиб кетиши сақланиши.

  1. Сабабларига кўра маҳаллий артериал гиперемиянинг 6 тури:

– ангионевротик;

– коллатерал;

– камқонликдан кейинги;

– вакат;

– яллиғланишга алоқадор;

– артериовеноз боғланиш пайдо бўлганига алоқадор.

  1. Умумий артериал гиперемиянинг 2 тури:

– плетора (қон умумий миқдорининг кўпайиши);

– эритремия (қизил қон таначалари сонининг кўпайиши).

  1. Артериянинг ёрилиши билан асоратланадиган артериал гиперемиянинг 3 тури:

– камқонликдан кейинги;

– вакат;

– коллатерал.

  1. Маҳаллий веноз гиперемия ривожланишининг 2 та омили:

– тана қисми ёки органдан қон оқиб кетишининг қийинлашиши;

– веноз қонининг меъёрий ёки кам оқиб келиши.

  1. Умумий қон айланиши бузилишининг 6 та сабаби:

– юрак етишмовчилиги;

– томирлар етишмовчилиги;

– ўпка касалликлари;

– асаб системаси касалликлари;

– шок;

– қон реологик хоссаларининг бузилиши.

  1. Умумий қон айланиши бузилишининг 4 хил кўринишлари:

– дақиқалик қон ҳажмининг ўзгариши;

– айланувчи қон ҳажмининг ўзгариши;

– қон айланиб чиқиш вақтининг ўзгариши;

– организмда қон тақсимланишининг ўзгариши.

  1. Юрак етишмовчилигининг 4 хил сабаби:

– эндокардит;

– миокардит;

– миокард инфаркти;

– юрак нуқсонлари.

  1. Томирлар етишмовчилигининг 4 хил сабаби:

– томирлар моторикасининг бузилиши;

– артериосклероз, атеросклероз;

– тромбоз;

– эмболия.

  1. Мускат жигаридаги 6 хил структур ўзгаришлар:

– сурункали веноз димланиш, гипоксия;

– қон қуйилиши, бўлаклар марказида гепатоцитлар некрози;

– томир деворлари склерози ва марказий веналар бўшлиғининг об-литерацияси;

– веналар адвентициясида фибробластлар пролиферацияси;

– бўлаклар марказида бириктирувчи тўқиманинг ўсиши, лимфа димланиши;

– синусоидлар капилляризацияси.

  1. Ўпка қўнғир индурациясининг 5 клинико-морфологик белгиси:

– сурункали веноз димланиши, гипоксия, ўпка гипертензияси;

– ўпка томирларининг адаптив қайта қурилиши;

– диапедез қон қуйилишлар, гемосидероз;

– лимфа димланиши, плазморрагия;

– томирлар склерози, пневмосклероз.

  1. Сурункали веноз димланишда ўпкадаги 5 макро- микроскопик ўзгаришлар:

– ҳажмининг катталашиши;

– қаттиқлашиши;

– қўнғир бўялиши;

– сидеробластларнинг алвеола ва алвеолалараро тўсиқда тўпланиши;

– алвеолалараро тўсиқ склерози.

  1. Мускат жигарида 6 макро- ва микроскопик белгилар:

– ҳажмининг катталашиши;

– қаттиқлашиши;

– жигар қирраларининг юмалоқланиши;

– кесим юзасининг ола-булалиги;

– тўлақонлик, қон қуйилиши, бўлаклар марказида гепатоцитларнинг некрози;

– бўлаклар четида гепатоцитларнинг ёғ дистрофияси.

  1. Компрессион камқонлик ҳосил бўлишига алоқадор 4 хил омил:

– томирнинг ўсма билан босилиб қолиши;

– томирнинг экссудат билан босилиб қолиши;

– томирнинг лигатура билан босилиб қолиши;

– томирнинг жгут билан босилиб қолиши;

  1. Обтурацион камқонлик ҳосил бўлишига дахлдор 3 хил омил:

– тромбоз;

– эмболия;

– атереосклеротик пилакча.

  1. Гипоксиянинг 4 тури:

– димланишли;

– гипоксемик;

– анемик;

– тўқима гипоксияси.

  1. Тана бўшлиқларига алоқадор ички қон кетишнинг 4 тури:

– гемоторакс;

– гемоперикардиум;

– гемоперитонеум;

– гемартроз.

  1. Ташқи қон кетишнинг 6 тури:

– мелена;

– эпистаксис;

– гемоптоэ;

– метроррагия;

– ошқозон ярасидан қон кетиши;

– гематомезис.

  1. Қон кетишининг 3 хил механизми:

– томир ёрилиши (юрак);

– томирлар емирилиши;

– диапедез – томирлар ўтказувчанлигининг ошиши.

  1. Қон қуйилишининг 4 асосий кўриниши:

– гематома;

– геморрагик инфилтрация;

– қонталаш;

– экхимоз ва петехиялар.

  1. Аррозив қон кетишига сабаб бўладиган 5 асосий патологик жараёнлар:

– хавфли ўсмалар;

– меъда яраси;

– каверноз сил;

– бачадон найидаги ҳомиладорлик;

– йирингли яллиғланиш.

  1. Геморрагик диатез билан кечадиган 4 касаллик:

– гемофилия;

– эссенциал тромбоцитопения;

– чақалоқлар геморрагик касаллиги;

– скорбут.

  1. Диапедез қон қуйилишининг 2 хусусияти:

– томир девори бутунлигининг сақланиши;

– томир деворинининг плазма ва эритроцитлар учун ўтказувчанли-гининг ошиши.

  1. Плазморрагия бошланишининг 3 омили:

– микроциркулятор ўзан томирлари девори ўтказувчанлигининг бузилиши;

– қонда антикоагулянтлар миқдорининг кўпайиши;

– қон реологик хоссаларининг бузилиши.

  1. Плазморрагияда кузатиладиган 6 хил патологик жараёнлар:

– гипертония касаллиги;

– қандли диабет;

– баъзи инфекцион касалликлар;

– аллергик реакциялар;

– тўқима гипоксияси;

– қоннинг гемостази ва реологик хусусиятларининг бузилиши.

  1. Чин стазда қон таркибига хос 5 хил хусусият:

– қондонадор структурасини йўқотиши;

– бир жинсли бўлиб қолиши ва қуюқлашиши;

– эритроцитлар гемолизи;

– плазманинг томирдан чиқиши;

– қоннинг ивиши.

  1. Стаз ривожланишининг 6 хил сабаби:

– томирга лигатура қўйиш;

– кислота ва ишқорлар таъсири;

– вазомотор бузилишлар;

– инфекцион- аллергик касалликлар;

– аутоиммун касалликлар;

– юрак томир касалликлари.

  1. Қайтмас стаз олиб келадиган 2 та оқибат:

– некробиоз;

– некроз.

  1. Гемостаз жараёнида аҳамият касб этган 3 та омил:

– эндотелиал ҳужайралар;

– қоннинг шаклли элементлари- тромбоцитлар;

– қоннинг ивитувчи системаси.

  1. Тромбозга боғлиқ бўлган 5 хил асоратлар:

– тромбобактериал эмболия;

– инфаркт;

– гангрена;

– жигар дарвоза венаси тромбози, гипертензия, асцит;

– буйрак венаси тромбози – Бадди-Киари касаллиги.

  1. Томир эндотелийси шикастланишининг 8 хил сабаби:

– гипертоник криз;

– антиген- антитело реакцияси;

– бактерия токсинларининг таъсири;

– эндотоксинлар таъсири;

– гиперхолестеринемия;

– сигарета тутунларининг таъсири;

– липидлар пероксидланиши;

– инфекцион-аллергик касалликлар.

  1. Патологик ҳолатларда қон ивиши асосида ётадиган 5 жараён:

– эндотелийнинг шикастланиши;

– Ван- Виллебранд омили секрецияси;

– тромбоцитларнинг коллагенга адгезияси;

– ивиш.

  1. Қон ивишининг 3 гуруҳ омиллари:

– плазма (прокоагулянтлар) омили;

– тўқима (томир) омили;

– ҳужайра (тромбоцит, эритроцит) омили.

  1. Қон ивишининг 3 асосий плазма омили:

– тромбопластин (III);

– ионлашган калций (IV);

– Коллер омили (VII).

  1. Қон ивишининг 4 асосий тўқима омили;

– Ван- Виллебранд омили;

– фибринолизинни фаолловчи, ингибирловчи омиллар;

– простациклин;

– коллаген.

  1. Қон ивишининг 4 асосий ҳужайра омили:

– фосфолипидли (мембранали) тромбоцитлар;

– оқсилли, антигепаринли;

– тромбоксин А2, простогландин ТХА2;

– эритроцитли омил.

  1. Тромбоз патогенезида аҳамият касб қилувчи 4 омил:

– эндотелийнинг шикастланиши;

– қон оқишининг секинлашуви;

– қоннинг турбулент оқими;

– қоннинг гиперкоагуляцияси.

  1. Тузилиши бўйича тромбнинг 4 асосий хили:

– оқ;

– қизил;

– аралаш;

– гиалинли.

  1. Девор олди тромбининг 4 асосий жойлашиш жойи:

– эндокард;

– артериосклерозда йирик артериялар;

– веналар;

– юрак ва томирлар аневризмаси.

  1. Тромбнинг 4 асосий морфологик белгилари:

– қаттиқлиги;

– юзаси хира ва ғадир-будур;

– қуруқлиги;

– томир деворига ёпишганлиги.

  1. Тромбознинг эҳтимолли 6 та оқибати:

– асептик аутолиз;

– тузилиши;

– петрификация;

– васкуляризация;

– септик аутолиз;

– тромбоэмболия.

  1. Тромбознинг 4 яхши оқибати:

– уюшиши;

– петрификация;

– асептик аутолиз;

– васкуляризация.

  1. Атипик тромбнинг 4 тури:

– лейкоцитар тромб;

– эритроцитар тромб;

– фибринли (коагуляцион) тромб;

– гиалинли тромб.

  1. Эмболнинг ҳаракатланишига қараб 3 хили:

– тўғри (қон оқими бўйича);

– ретроград (қон оқимига қарши);

– парадоксал.

  1. Парадоксал эмболиянинг 3 сабаби:

– юрак бўлмачалараро тўсиғида овал тешикнинг битмай қолиши;

– Боталлов йўлининг битмай қолиши;

– эмболиянинг ўпка артериовеноз анастомозларидан ўтиши.

  1. Таркиби бўйича эмболларнинг 7 тури:

– тромбоэмболия;

– тўқима эмболияси;

– ҳаво эмболияси;

– газли эмболия;

– ёғли эмболия;

– микробли эмболия;

– ёт таначалар эмболияси.

  1. Ҳаво эмболиясининг 6 сабаби:

– бўйин веналари жароҳати;

– туғруқдан кейин бачадон веналарнинг очилиб қолиши;

– склерозга учраган ўпканинг шикастланиши;

– пневмоторакс;

– юракда очиқ жарроҳлик;

– дори билан тасодифан венага ҳаво кириши.

  1. Тўқима эмболиясининг 5 сабаби:

– ўсманинг парчаланиши;

– ярали эндокардит;

– бош мия жароҳати;

– янги туғилганларда бош миянинг жароҳати;

– туққанларда (амниотик суюқликнинг қонга тушиши).

  1. Кессон касаллигининг 4 белгиси:

– газ эмболияси;

– томирлар тромбози;

– қон қуйилиши;

– умумий вакат гиперемия.

  1. Артериал тромбоэмболиянинг 6 асосий хавфли оқибатлари:

– инсулт – (фалажланиши);

– миокард инфаркти;

– ичаклар некрози- (перитонит);

– оёқ гангренаси;

– ўсмалар метастази;

– йирингли метастазлар.

  1. Ўпка артерияси тромбоэмболиясининг 4 сабаби:

– ўнг юрак эндокардити;

– жигар веналар системаси тромбофлебити;

– геморроидал веналар тромбози;

– пастки бўғимлар веналари тромбози.

  1. Эмболиянинг 3 асосий тавсифи:

– қон оқими орқали ёт жисмларнинг аъзоларга ўтиши;

– томирнинг эмболлар билан бекилиши;

– қон айланишининг бузилиши.

  1. Қоннинг кўплаб томирлар ичида ивиб қолишика хос 3 жараён:

– микроциркулятор ўзанда тромбларнинг кўп ҳосил бўлиши;

– геморрагик диатез;

– қон кетишига мойиллик.

  1. ДВСнинг 6 сабабий омиллари;

– ҳомиладорлик асоратлари;

– инфекциялар;

– хавфли ўсмалар;

– каттакон жароҳатлар (механик, термик, жарроҳликдаги).

– тўғри келмайдаган қонни қуйиш;

– жигар касалликлари.

  1. ДВСнинг 5 патогенетик омили:

– айланувчи қонда тўқима омилининг пайдо бўлиши;

– ивиш ички механизмининг фаоллашуви;

– қон оқимининг секинлашуви ва стаз;

– ивиш- фаоллашган омиллар ҳосил бўлишидаги нуқсон;

– фибринолиз етишмовчилик.

  1. ДВСнинг умумморфологик 5 белгиси:

– микроциркулятор ўзанда фибринли тромблар;

– тўқималар ишемияси, микроинфарктлар;

– эритроцитлар гемолизи;

– геморрагик диатез;

– қон кетиши.

  1. ДВСда геморрагияларнинг 5 та жойлашиш жойи:

– тери;

– меъда-ичак ва сийдик ажратиш йўллари шиллиқ пардаси;

– сероз пардалар;

– эндокард;

– ўпка.

  1. ДВСда микроинфарктлар жойлашувининг 4 жойи;

– буйраклар пўстлоқ қаватида;

– бош мияда;

– юракда;

– гипофизда.

  1. Келиб чиқиш сабаблари бўйича шокнинг 7 тури:

– травматик;

– кардиоген;

– гемотрансфузион;

– инфекцион- токсик;

– анафилактик;

– гиповолемик;

– нейроген.

  1. Кардиоген шокнинг 5 сабаби:

– миокард инфаркти;

– аритмиялар;

– юрак тампонадаси;

– ўпка артерияси эмболияси;

– гемоторакс.

  1. Гиповолемик шокнинг 4 сабаби:

– кўп қон йўқотиш;

– тўхтовсиз қусиш;

– диарея;

– куйиш.

  1. Гиповолемик шок патогенезида ўрин тутадиган 4 та патологик жараён:

– айланиб юрган қон ёки плазма ҳажмининг камайиб кетиши;

– гипотензия;

– тўқималар перфузияси камайиши;

– ҳужайралар гипоксияси.

  1. Инфекцион-токсик шокнинг 4 патогенетик механизми:

– веналарга қоннинг кўп ўтиб кетиши;

– яллиғланишнинг эндотоксин таъсирида фаоллашуви;

– томирлар эндотелийсининг токсик шикастланиши;

– ДВС синдроми.

  1. Шокнинг 3 босқичи:

– бошланғич бочқичи – компенсатор механизмлар фаоллашуви, ҳаёт учун муҳим органлар перфузиясининг сақланиши;

– зўрайиб борадиган босқичи – қон таъминоти даражасининг алмашинув жараёнларига тўғри келмай қолиши ва органлар гипоперфузияси.

– қайтмас босқичи – ҳужайра ва тўқималарнинг қайтмас шикастланиши.

69 . Шокниниг 6 асосий патологоанатомик белгилари:

– томирларда қоннинг суюқ ҳолда бўлиб қолиши;

– ДВС синдром;

– геморрагик синдром;

– қон оқимида шунт ҳодисасининг юзага келиши;

– қоннинг микроциркулятор ўзанда тўпланиб қолиши;

– органларнинг циркулятор гипоксик зарарланиши.

  1. Шокда қон оқимининг шунт ҳодисасига учраши ва томирда тўпла-ниб қолишининг 4 та морфологик белгилари:

– органларнинг бир текис бўлмаган тўлақонлиги;

– ”илвиллаган” юрак;

– веналарда кам миқдорда қон бўлиши;

– пўстлоқ қават ишемияси, бўйрак пирамидалари тўлақонлиги;

  1. Шок циркулятор-гипоксик тарзда зарарланишининг 5 морфологик ўзгаришлари:

– ишемик энцефалопатия;

– миокард инфаркти;

– субэндокардиал геморрагиялар;

– кардиомиоцитларнинг контрактил ўзгаришлари;

– некротик нефроз.

  1. Анафилактик шокнинг 4 морфологик хусусияти:

– кўпроқ ўпканинг зарарланиши;

– интерстициал ва алвеоляр шиш;

– ўпка паренхимасига қон қуйилиши;

– ҳиқилдоқ шиллиқ пардаси шиши.

  1. Шокдаги ўпканинг 4 морфологик белгиси:

– ателектаз ўчоқлари;

– сероз- геморрагик шиш;

– алвеолага фибриннинг тўпланиши;

– микроциркулятор ўзанда гемостаз ва тромбоз.

 

 

 

Тўқима суюқлиги миқдорининг ўзгариши

  1. Тўқима суюқлиги миқдори ўзгаришининг 2 тури:

– шиш;

– дегидратация.

  1. Жойлашувига кўра шишнинг 4 тури:

– анасарка;

– гидроторакс;

– гидроперикард;

– асцит.

  1. Қон ва тўқима ўртасида сув алмашинуви бузилишининг 5 сабаби:

– капиллярда гидростатик босимнинг кўтарилиши;

– плазма онкотик босимининг пасайиши;

– капиллярлар девори ўтказувчанлигининг ошиши;

– лимфа томирларининг тиқилиб қолиши;

– натрий ва сувнинг ушланиб қолиши.

  1. Келиб чиқиш сабаблари ва механизмларига кўра шишнинг 4 тури:

– қон димланишига алоқадор;

– гипоонкотик;

– мембраноген;

– лимфатик.

  1. Гидростатик босим ошиши (веноз қон оқим бузилиши)нинг 4 асосий сабаби:

– ҳомиладор бачадон билан веналар босилиши;

– флеботромбоз;

– жигар циррози;

– юрак етишмовчилиги.

  1. Осмотик босим тушиши (гипопротеинемия)нинг 3 сабаби:

– нефротик синдром;

– жигар циррози;

– сўрилишнинг бузилиши.

  1. Клиник нуқтаи назардан шишнинг 6 тури:

– юрак етишмовчилиги пайтидаги шишлар;

– нефротик шиш;

– нефритик шиш;

– жигар циррозидаги шиш;

– кахектик шиш;

– идиопатик шиш.

  1. Филоёқлилик ривожланишининг 4 белгиси:

– лимфанинг сурункали димланиши;

– тўқималар гипоксияси;

– коллагеннинг ўсиб кетиши;

– органлар деформацияси ва склерози.

  1. Анасарканинг 3 морфологик белгиси:

– тери ости тўқимасига тарқалган шиш;

– терининг оқариши;

– бармоқ билан босилганда анча вақтгача йўқолмайдиган чуқурча қолиши.

  1. Ўпка шишининг 4 морфологик белгиси:

– тана вазнининг 4-5 баравар ошиши;

– хамирсимон консистенциялик;

– кесимида тўқима юзасидан бир талай кўпикнинг оқиб тушиши;

– алвеолалараро тўсиқларда ва алвеолалар бўшлиғида шиш суюқлиги топилиши.

  1. Шишнинг 6 оқибати:

– гидроперикард- юракнинг тўхташи;

– ўпка шиши- гипостатик пневмония;

– бош мия шиши-энса тешигига узунчоқ миянинг тиқилиши;

– тўқималарда- некроз, яраланиш, яллиғланиш.

  1. Лимфа томирлари тиқилиб қолишининг 4 сабаби:

– лимфа томирлар туғма гипоплазияси;

– ўсма билан босилиши;

– лимфа йўллари ўсмалари;

– фиброз ва чандиқ окибатида тиқилиши.

  1. Дегидратация (эксикоз)нинг 3 сабаби:

– организмга тушадиган сув миқдорининг камайиб кетиши;

– бадан териси, ўпка, бўйрак, ичак орқали суюқлик йўқотилиши;

– буйраклардан суюқликнинг кўплаб ажралиб чиқиши.

  1. Дегидратациянинг 5 морфологик белгилари:

– тери илвиллаб, буришиб, қуруқлашган;

– бурун чўччайиб, кўз ва лунжларнинг ичига тортилиб қолиши;

– органлар кичрайиб, капсуласи ажин босгандай бўлиб қолиши;

– сероз пардалар юзаси қуруқ, шилимшиқсимон модда билан қопланиши;

– қон қуюқ, тўқ рангли бўлиб қолиши.

 

 

  1. V. Яллиғланиш

Ўткир ва сурункали яллиғланиш сабаблари, патогенези

  1. Яллиғланишнинг 2 тури:

– ўткир;

– сурункали.

  1. Ўткир яллиғланиш экзоген сабабларининг 3 гуруҳи:

– физик нурлар, электр энергияси, юқори ва паст ҳарорат;

– кимёвий кислоталар, ишқорлар, дори-дармонлар;

– биологик микроблар.

  1. Ўткир яллиғланишнинг 4 та асосий феномени:

– томир;

– экссудат;

– хемотаксис;

– медиаторлар ҳосил бўлиши.

  1. Ўткир яллиғланишда кимёвий медиаторларнинг 5 та гуруҳи:

– вазофаол аминлар – гистамин, серотонин;

– плазма протеазалари – кининлар, комплементлар;

– простагландинлар ва лейкопротеинлар – арахидон кислота метаболитлари;

– тромбозни фаоллаштирувчи омиллар;

– эркин радикаллар.

  1. Томирларни кенгайтирувчи 3 та медиаторлар:

– гистамин;

– брадикинин;

– простагландин.

  1. Томирлар ўтказувчанлигини оширувчи 5 та гуруҳ медиаторлар:

– гистамин ва брадикинин;

– С3 С39 – комплементлар;

– С4 Д4 Г4 лейкотриен;

– тромбоцитларни фаоллаштирувчи омиллар;

– эркин радикаллар.

  1. Лейкоцитлар маргинациясида қатнашувчи 2 та медиаторлар:

– В4 лейкотриен;

– С5а комплемент.

  1. Хемотаксисни рўёбга чиқарувчи 4 та медиаторлар:

– LTB4 – лейкотриен;

– С54 – комплемент;

– лейкоцитлар катионининг оқсили;

– лимфокинлар.

  1. Иситма (лихорадка) чақирадиган 2 та медиаторлар:

– эндоген пирогенлар;

– простагландин.

  1. Оғриқни қўзғатувчи 2 та медиаторлар:

– брадикинин;

– простагландин.

  1. Томирлар феноменининг 3 та жараёнлари:

– қон оқиш тезлиги ва томирлар калибрининг ўзгариши;

– микроциркулятор ўзандаги структур ўзгаришлар;

– яллиғланиш фонида лейкоцитларнинг эммиграцияси ва ўтиши.

  1. Ўткир яллиғланишда томирлар калибри ўзгаришининг 6 та босқичлари:

– катехоламинлар таъсири остида қисқа муддатли вазоконстрикция;

– вазодилатация;

– прекапилляр сфинктерларнинг очилиши;

– қон оқишининг тезлашуви;

– посткапилляр венулаларнинг кенгайиши ва қон билан тўлиши;

– қон оқишининг секинлашуви.

  1. Ўткир яллиғланишда давомийлиги бўйича томирлар кенгайишининг 2 та босқичлари:

– 1 босқичи – яқинларга нисбатан томир девори ўтказувчанлигининг ошиши (10 дақиқа);

– 2 босқичи – яллиғланишли гиперемия (бир неча соат).

  1. Томирлар кенгайишида аҳамиятга эга 3 та вазофаол дилататорлар:

– гистамин (I – босқич);

– брадикинин (II – босқич);

– простагландин (III – босқич).

  1. Ўткир яллиғланиш ўчоғида қон оқиши секинлашувининг 3 та оқибатлари:

– микроциркулятор ўзанда томирлар ўтказувчанлигининг ошиши ва оқсилга бой суюқликнинг тўқимага чиқиши;

– қон реологик хоссаларининг бузилиши, эритроцитар димланишлар;

– лейкоцитларнинг четда туриб қолиши ва тўқималарга эммиграцияси.

  1. Ўткир яллиғланишда экссудациянинг 6 та шартлари:

– томирлар кенгайиши;

– қон оқимининг кучайиши;

– гидростатик босимнинг кўтарилиши;

– интерстицийга суюқликнинг ультрафильтрацияси;

– томир ичи осмотик босимининг пасайиши;

– ҳужайралараро суюқликда осмотик босимнинг кўтарилиши.

  1. Пролиферациянинг бузилиш механизмида ўрин тутадиган эндотелиал ҳужайраларнинг 5 та ўзгариши:

– эндотелийнинг қисқариши (ҳужайралараро тешик ҳосил бўлиши билан давом этадиган қон ҳужайралари сувнинг транскапилляр йўл билан ўтиши);

– эндотелийнинг тўғридан-тўғри жароҳатланиши – некроз – тромбоцитлар адгезияси;

– тромб ҳосил бўлиши;

– эндотелийнинг лейкоцитлар томонидан жароҳатланиши (агрегация ва адгезия туфайли);

– регенерация жараёнида ёш капиллярларнинг ҳосил бўлиши.

  1. Яллиғланишда лейкоцитлар реакциясининг 4 босқичи:

– маргинация ва адгезия;

– яллиғланиш ўчоғи марказига миграцияланиши;

– фагоцитоз ва ҳужайра ичида парчаланиш;

– лейкоцитлар фаоллиги, токсик метаболитларнинг экстрацеллюлар оралиққа чиқарилиши.

  1. Эндотелийга лейкоцитлар адгезияси учун зарур бўлган рецепторлар экскрециясининг 2 механизми:

– нейтрофиллар мембранасига С5а медиаторлар таъсири билан рецепторлар сонининг ортиб, фаоллигининг кучайиши;

– нейтрофиллар адгезияси учун зарур эндотелий ҳужайралар мембранасидаги рецепторлар экспрециясининг индукцияланиши.

  1. Ўткир яллиғланишда томирлар бўшлиғидан лейкоцитлар миграциясининг 7 босқичи:

– адгезия;

– эндотелийнинг бужмайиши;

– эндотелийлар орасида тирқишлар пайдо бўлиши;

– лейкоцитлар псевдопадийлари тирқишларига кириши;

– лейкоцитларнинг мембрана билан туташиши;

– мембрана гем зол ҳолатига айланиши;

– лейкоцитларнинг золга ўтиши.

  1. Ўткир ялиғланишда ҳужайраларнинг томирлар бўшлиғидан чиқиши 2 тартиби:

– нейтрофиллар;

– моноцитлар.

  1. Лимфоцитар яллиғланиш реакцияси хос бўлган жараёнларнинг 2 та кенг тарқалган гуруҳи:

– вирусли инфекциялар;

– иммун жараёнлар.

  1. Хемотаксисни юзага чиқарадиган 6 та омил:

– бактерия пептидлари;

– плазма оқсиллари;

– С5 комплементи;

– лейкотриенлар;

– лимфокинлар;

– простагландинлар.

  1. Лейкоцитлар билан хемотаксис омилларининг 4 та ўзаро таъсир механизми:

– лейкоцитлар юзасида – С5 В4 лейкотриенлар учун рецепторлар;

– кимёвий медиаторларнинг лейкоцитлар махсус рецепторлари билан бирикиши фосфолипазани фаоллайди, магнит иштирокида цитозол калций тўпланишини оширади;

– лейкоцитлар яллиғланиш марказига (қаердаки медиаторлар юқори концентрацияланган) қараб ҳаракатланади лейкоцитларнинг амёбасимон ҳаракатланиши асосида цитозолдаги миозин ва актин микрофиламентларининг фаоллиги ётади;

– лейкоцитлар микронайлари.

  1. Фагоцитозда қатнашадиган 2 хил ҳужайралар:

– сегмент ядроли гранулоцитлар, микрофаглар;

– агранулоцитлар – макрофаглар.

  1. Фагоцитознинг 3 босқичи:

– фагоцитланадиган заррачаларнинг фагоцитларга ёпишиб олиши;

– заррачаларнинг ютилиши ва парчаланиши;

– парчаланган зарраларнинг йўқ қилиниши.

  1. Фагоцитларда 5 та бирин-кетин келадиган ўзгаришлар:

– заррачаларнинг фагоцитлар ҳужайра пардасига ёпишиб олиши;

– парданинг инвагинацияси;

– парданинг зарра билан ичкарига узилиши;

– фагосома (вакуола) ҳосил бўлиши;

– нейтрофиллар дегранулацияси ва суюқлигининг ажралиб чиқиши.

  1. Нейтрофиллар ва макрофаглар доначаларининг 2 та тури:

– аузрофик (бирламчи) лизосомалар;

– специфик иккиламчи нейтрофил ва макрофаглар таркибий қисми.

  1. Аузорофик гранулаларнинг 3 таркибий қисми:

– нордон гидролазалар;

– нейтрал протеазалар;

– катион оқсиллари.

  1. Нейтрофиллар махсус доначаларнинг 2 та таркибий қисмини айтинг:

– лизоцин;

– лактоферрин.

  1. Фагоцитознинг микроорганизмларни йўқотиш даражаси буйича 2 та турини айтинг:

– тугалланган (тўлиқ йўқотилган);

– тугалланмаган (эндоцитоз)- нотўлиқ.

  1. Микроорганизмларни ҳазм бўлиши ва йўқ қилинишидаги 2 та асосий ме­ханизмни айтинг:

– эркин радикаллар оксидланиш;

– ферментатив (лизосомал).

  1. Лейкоцитлар дисфункциясини 3 та асосий турини кўрсатинг:

– хемотаксиснинг бузилиши;

– фагоцитознинг бузилиши;

– бактерицид фаоллигини айниши.

  1. Тўқималарнинг иккиламчи тартибда зарарланишининг 5 та асосий вақтини айтинг:

– хемотаксис ва фагоцитоз жараёнида нейтрофилларни фаоллашув дав­ри;

– нейтрофиллар дегрануляцияси;

– лизосомаларнинг протеолитик ферментлари ва эркин радикаллар ажралиб чиқиши;

– экстрацеллюляр бўшлиққа биологик фаол моддаларнинг тушиши;

– томир эндотелийси ва тўқималарнинг медиаторлар билан иккиламчи алтерацияси.

  1. Ўткир яллиғланишнинг 4 та мумкин бўлган оқибатини айтинг:

– хайрли бўлган оқибати – тўқималар регенерацияси, тўлиқ тикланиши;

– тўқималарни тўлиқ тикланмаслиги – чандиқланиш;

– абсцесслар ҳосил бўлиши;

– сурункали яллиғланишга ўтиши.

  1. Сурункали яллиғланишнинг 4 та хусусиятини айтинг:

– патоген омилниг персистенцияси;

– узоқ кечиши;

– яллиғланиш ўчоғиниг мононуклеар инфилтрацияси;

– фибробластлар пролиферациясининг авж олиши.

  1. Сурункали яллиғланишнинг 3 та асосий сабабини кўрсатинг:

– персистланадиган инфекция;

– табиатан анорганик зарралар ва ёт жисмларнинг узоқ таъсир қилиши;

– маълум бир шароитда иммун реакциянинг организм тўқимасига қарши йўналиши (иммун реакция).

  1. Сурункали яллиғланишнинг 5 та тузилиш таркибий қисмини айтинг:

– макрофаглар;

– лимфоцитлар;

– плазмоцитлар;

– фибробластлар;

– коллаген.

  1. Макрофаглар томонидан ишлаб чиқиладиган 5 та муҳимроқ бўлган пато­логик фаол моддаларни айтинг:

– нейтрал ва нордон протеазалар;

– плазма оқсиллари;

– реактив кислород метаболитлари;

– пролиферация ҳамда бошқа ҳужайралар функциясини тартибга солув­чи омиллар.

  1. Сурункали яллиғланишда макрофаглар фаоллашувининг 2 та босқичини айтинг:

– фибронектин ва медиаторлар билан таъсирлашиб фаоллашуви;

– биологик фаол моддалар секрецияси.

 

Ўткир ва сурункали яллиғланиш морфологияси ва клиникаси

  1. Ўткир яллиғланишда ҳосил бўладиган экссудатнинг 3 та таркибий қисмларини кўрсатинг:

– суюқ қисми;

– ҳужайра массаси;

– тўқималарни парчаланиш махсулотлари.

  1. Экссудат табиатини аниқловчи 3 та омилларни айтинг:

– қўзғатувчининг нечоғлик вирулентлиги;

– макроорганизм ҳолати;

– яллиғланишнинг жойлашуви.

  1. Экссудат табиатига кўра ўткир яллиғланишнинг 7 та турини айтинг:

– серозли;

– катарал;

– фибриноз;

– йирингли;

– геморрагик;

– чирик;

– аралаш.

  1. Сероз экссудатнинг 3 та хусусиятини кўрсатинг:

– 3 – 8 бирликда оқсил тутади;

– якка – якка лейкоцитлар;

– сероз қаватдан кўчган ҳужайралар.

  1. Сероз яллиғланишнинг 4 та сабабларини кўрсатинг:

– термик омиллар;

– кимёвий омиллар;

– юқумли омиллар;

– биологик -//- инфекция.

  1. Сероз яллиғланиш 4 та жойлашувини кўрсатинг:

– мия қаватлари (менингит);

– сероз қаватлар (плеврит, перикардит, перитонит, артрит);

– паренхиматоз органлар (ўпкалар, миокард, буйраклар, жигар);

– тери.

  1. Сероз яллиғланишнинг келиб чиқиши мумкин бўлган 4 та оқибатини кўрсатинг:

– сўрилиш тузилишини тикланиши билан;

– йирингли яллиғланишга ўтиши;

– геморрагик яллиғланишга ўтиши;

– ўчоқли склероз ҳосил бўлиши.

  1. Катарал яллиғланиш 4 та хусусиятини айтинг:

– шилимшиқ аралаш;

– донадор лейкоцитлар борлиги;

– лимфоцитларни қатнашиши;

– кўчиб тушган эпителий бўлиши.

  1. Катарал яллиғланишнинг жойлашиши буйича 2 та асосий гуруҳини кўр­сатинг:

– нафас йўллари шиллиқ қаватлари (ринит, риносинусит);

– ошқозон ичак тракти шиллиқ қаватлари (гастрит, энтероколит).

  1. Экссудат таркибига кўра катарнинг 3 та турини айтинг:

– серозли катар (ринит, энтерит);

– шиллиқли катар;

– йирингли катар.

  1. Фибриноз яллиғланишнинг 3 та асосий жойлашувини кўрсатинг:

– сероз қаватлар;

– шиллиқ қаватлар;

– паренхиматоз органлар (ўпкалар, буйраклар).

  1. Яллиғланишнинг жойлашган ўрнига кўра фибрин ҳосил бўлишининг 3 та турини кўрсатинг:

– сероз қаватларда тукли массалар (тукли юрак);

– шиллиқ қаватларда – сидирға парда кўринишида;

– ўпкада – фибрин тиқин кўринишида.

  1. Шиллиқ қават тузилишига кўра фибриноз яллиғланишнинг 2 та турини айтинг:

– крупоз (юза)- призматик эпителийли шиллиқ қаватларда;

– дифтеритик (чуқур) кўп қаватли ясси эпителийли шиллиқ қаватлар­да.

  1. Крупоз яллиғланишнинг 6 та жойлашув ўрнини кўрсатинг:

– трахея ва бронхлар;

– ўпкалар (альвеолалар);

– ошқозон ва ичак;

– перикард;

– плевра;

– қорин парда.

  1. Дифтеритик яллиғланишнинг 6 та жойлашув ўрнини айтинг:

– бодомча безлар;

– чин овоз бойламлари;

– қизилўнгач;

– бачадон бўйни;

– қин

  1. Фибриноз яллиғланишнинг 4 та сабабларини кўрсатинг:

– бактериал;

– вирусли;

– аутоинтоксикация;

– кимёвий омиллар.

  1. Фибриноз яллиғланишнинг 4 та асоратларини кўрсатинг (шиллиқ қаватлар­да):

– ярадан қон кетиш;

– узоқ вақт битмайдиган яралар;

– асфиксия;

– чандиқли торайишлар.

  1. Фибриноз яллиғланишнинг шиллиқ қаватларда юзага келтириши мумкин бўлган 3 та оқибатини айтинг:

– фибриннинг сўрилиши;

– яралар;

– чандиқлар.

  1. Фибриноз яллиғланишнинг сероз қаватлар ва ички органларда юзага келтириши мумкин бўлган 4 та оқибатини айтинг:

– фибриннинг сўрилиши;

– фибриннинг ўсиши (ўпка карнификацияси);

– битишмалар;

– бўшлиқларнинг битиб кетиши.

 

  1. VI. ИММУНОПАТОЛОГИК ЖАРАЁНЛАР

 

Иммун система

  1. Иммун рекция ривожланишида қатнашувчи 4 компонент:

– иммунокомпетент ҳужайралар;

– табиий киллерлар;

– цитокининлар;

– гистосиғишувчанлик бош комплекси антигенлари (HLA).

  1. Иммунокомпетент ҳужайраларнинг 3 тури:

– Т – лимфоцитлар;

– В – лимфоцитлар;

– макрофаглар.

  1. Иммунную системага кирувчи 4 орган:

– тимус (айрисимон без);

– суяк кўмиги;

– талоқ;

– перифирик лимфа тугунлари ва меъда-ичак йўлида лимфоидларнинг тўпланиши.

  1. Плазмоцитлар ишлаб чиқарадиган иммуноглобулинларнинг 5 тури:

M;

– G;

– A;

– E;

– D.

  1. Т – лимфоцитлар мембранасида жойлашган антигенспецифик рецепторларнинг 4 типи:

( a

– ( b

– ( g

– ( d

  1. Макрофагларнинг 5 функцияси:

антиген етказиб берувчи;

– интерлейкина I ва эрувчан бошқа бир қанча омилларни ишлаб чиқаради;

– (сма ҳужайраларини лизисга учратади;

– носпецифик иммунитет омииларини ишлаб чиқаради;

-Р- секинликда юзага чиқадиган ўта сезувчанлик ривожланишида қатнашади.

  1. HLA (гистосиғишувчанлик бош комплекси антигенлари)нинг 4 асосий функцияси:

– аллотўқималарнинг кўчиб тушишида муҳим аҳамиятга эга;

– лимфоцитларнинг ва макрофагларнинг ўзаро таъсирига ёрдам беради;

– Т-киллерларнинг вирусга қарши цитотоксик таъсирини таъминлайди;

– иммун жавоб жадаллигини идора этиб боради.

  1. Иммунопатологик жараёнларнинг 3 тури:

– тўқималарнинг иммун табиатли зарарланиши;

– аутоиммун касалликлар;

– иммунитет танқислиги касалликлари ва синдромлари.

 

 

Тўқималарнинг иммун табиатли зарарланиши

  1. Иммун реакция юзага келишида ёрдам берадиган антигенларнинг 3 тури:

– экзоген;

– гомологик;

– аутологик.

  1. Экзоген антиген (аллерген)ларнинг 4 гуруҳи:

– ўсимликлар чанги;

– озиқ маҳсулотлари;

– дори ва бошқа кимёвий моддалар;

– ҳашаротлар, илонлар заҳри.

  1. Гомологик антигенларнинг 3 гуруҳи:

– қон;

– тўқималар;

– органлар.

  1. Аутологик антигенларнинг 3 гуруҳи:

– ўсма ҳужайралари;

– бактериялар ва вируслардан шикастланган ҳужайралар ва уларнинг парчаланиш маҳсулотлари;

– етук киши организмидаги эмбрионал тўқима.

  1. Ўта сезувчанлик реакциясининг 4 тоифаси:

– 1-тоифаси – анафилактик;

– 2-тоифаси – цитотоксиклик;

– 3-тоифаси – иммун комплекслар пайдо бўлиши;

– 4-тоифаси – тўқималарнинг сенсибиллашган Т-лимфоцитдан шикастланиши.

  1. Ўта сезувчанлик реакцияси 1 тоифаси ривожланиши маҳалида иммун жавоб кетма-кетлигининг 3 кўриниши:

– вазофаол аминлар ва липид медиаторларининг ажралиши;

– томирлар ўтказувчанлигининг ўзгариши;

– силлиқ мускул ҳужайраларининг спазми.

  1. Анафилаксиянинг бошланғич босқичидаги 3 морфологик кўриниш (5-30 дақ.):

– семиз ҳужайралар дегрануляцияси;

– силлиқ мускуллар спазми;

– вазодилатация.

  1. Анафилаксиянинг кечки босқичидаги 2 морфологик кўриниш (2-8 соат):

– тўқималарнинг лейкоцитлар билан массив инфильтрацияси;

– шиллиқ қават эпителийси шикастланиши.

  1. Системали анафилаксиянинг 7 клинико-морфологик кўриниши:

– эритема;

– тери қичиши;

– ҳиқилдоқ шиши;

– ўпка шиши;

– бронхлар обструкцияси;

– диарея;

– қайт қилиш.

  1. Ўта сезувчанлик реакцияси 2 тоифасининг 3 ривожланиш механизми:

– комплемент туфайли юзага келадиган цитотоксиклик;

– антителолар туфайли юзага келадиган цитотоксиклик;

– антителоларга боғлиқ ҳужайралар дисфункцияси.

  1. Ўта сезувчанлик реакцияси 2 тоифасининг 5 клиник кўриниши:

– гуруҳи тўғри келмайдиган қон қуйилган маҳалдаги трансфузион реакция;

– она ва ҳомила ўртасидаги резус-можаро (ҳомила эритробластози);

– ўз қонининг элементларига қарши антителолар ишланиб чиқиши;

– миастения;

– базедов касаллиги.

  1. Иммун комплекс шаклланишига таъсир этувчи антигенларнинг 2 тури:

– экзоген (бактериялар, вируслар);

– эндоген (ДНК).

  1. Иммун комплекс пайдо бўлишининг 2 тури:

– томирлар ичида, айланиб юрувчи қонда;

– экстраваскуляр.

  1. Ўта сезувчанлик реакцияси III тоифасининг 2 клинико-морфологик кўриниши:

– система доирасидаги иммунокомплекс касаллик;

– Артюс феномени.

  1. Система доирасидаги иммунокомплекс касаллик патогенезининг 3 босқичи:

– айланиб юрган қонда иммун комплекс ҳосил бўлиши;

– иммун комплекснинг турли тўқималарда тўпланиши;

– иммун комплекс туфайли яллиғланиш бошланиши.

  1. Механизмига кўра ўта сезувчанлик реакцияси IV тоифасининг 2 варианти:

– Т-лимфоцитлардаги CD4+ иштирокида;

– Т-лимфоцитлардаги CD8+ иштирокида.

  1. Ўта сезувчанлик реакцияси IV тоифасини 4 хил клинико-морфологик кўриниши:

– Манту реакцияси;

– трансплантатнинг кўчиб тушиши;

– инфекцион касалликлар;

– аутоиммун касалликлар.

  1. Трансплантат кўчиб тушишини ўзаро боғланган 3 таркибий қисми (компоненти):

– кўчиб тушиш индукцияси, чунки ёт трансплантат трансплантацион иммун жавоб бошланишига сабаб бўлади;

– трансплантатга жавобан бошланадиган иммун реакция;

– кўчиб тушишга оид яллиғланиш реакцияси ва яллиғланишга алоқадор иммун жавобнинг идора этилиши.

  1. Трансплантат кўчишининг 3 муддати:

– жуда ҳам тез кўчиб тушиш;

– тез кўчиб тушиш;

– сурункали кўчиб тушиш.

  1. Трансплантат жуда ҳам тез кўчиб тушишида кўчириб ўтқазилган органлар томирларидаги 4 морфологик ўзгаришлар кетма-кетлиги:

– артериолит;

– артериит;

– кучайиб борувчи тромбоз;

– ишемик некроз.

  1. Трансплантат жуда ҳам тез кўчиб тушишида кўчириб ўтқазилган буйракдаги 3 морфологик ўзгаришлар:

– ўткир некротик артериит, артериолит;

– тўқима кортикал ёки тотал некрози ва тромбози;

– артериялар ва артериолалар фибриноид некрози.

  1. Трансплантат тез кўчиб тушишида 3 характерли морфологик ўзгаришлар:

– тўқималарнинг интерстициал мононуклеар инфильтрацияси;

– васкулитлар;

– буйрак каналчалари ва коптокчаларининг зарарланиши.

  1. Трансплантат сурункали кўчиб тушишида кўчириб ўтқазилган буйракдаги 3 морфологик ўзгаришлар:

– томирлар деворининг фибрози, облитерацияловчи эндартериит;

– гломерулосклероз ёки Шумлянский-Боумен капсуласи бўшлиғининг битиши;

– паренхима фибрози ва интерстицийнинг мононуклеар инфильтрацияси.

 

Аутоиммун касалликлар

  1. Иммунологик толерантликнинг 2 асосий тури:

– клонал-дефицит;

– супрессорная.

  1. Алоҳида (якка) ҳолда зарарланиш билан ўтадиган 9 аутоиммун касалликлар:

– Хашимото тиреоидити;

– аутоиммун гемолитик анемия;

– аутоиммун атрофик гастрит;

– аутоиммун энцефаломиелит;

– аутоиммун орхит;

– Гудпасчер синдроми;

– аутоиммун тромбоцитопения;

– инсулинга боғлиқ қандли диабет;

– гравис миастенияси.

  1. Иммун касалликлар деб гумон қилинадиган касалликларнинг 4 тури:

– бирламчи билиар цирроз;

– сурункали фаол гепатит;

– ярали колит;

– мембраноз гломерулонефрит.

  1. Система доирасидаги 4 асл аутоиммун касалликлар:

– система қизил югириги (волчанкаси);

– ревматоид артрит;

– Шегрен синдроми;

– Рейно синдроми.

  1. Система доирасида учраши мумкин бўлган 4 аутоиммун касалликлар:

– дерматомиозит;

– склеродермия;

– тугунчали периартериит;

– (бод) ревматизм.

  1. Ўз антигенларига нисбатан иммунологик толерантлик ривожланишида 2 асосий механизми:

– уничтожение в лимфоидной ткани клона клеток, способных реагировать на собственные антигены;

– подавление ауторефаолных клеток Т-супрессорами.

  1. Система қизил югириги маҳалидаги 4 асосий структур компонент:

– микроциркулятор ўзан;

– тери;

– буйраклар;

– бўғимлар.

  1. Система қизил югириги (СҚЮ) патогенезида катта аҳамиятга эга 6 омиллар:

– ирсий (Ir-генлар НLА);

– эстерогенлар, баъзи доривор моддалар;

– антителолар қонда айланиб юрадиган иммун комплексларни юзага келтиради,

– В-ҳужайра ўта рефаоллиги;

– Т-хелперларнинг ирсий нуқсони;

– Т-супрессорлар фаоллигининг сусайиши.

  1. СҚЮ маҳалида теридаги 4 тоифа микроскопик ўзгаришлар:

– эпидермис базал қаватининг вакуол дистрофияси;

– дерма шиши;

– коллаген толаларнинг бўкиши ва ириб кетиши;

– дерма томирлари деворида некрозловчи ўткир васкулит.

  1. СҚЮ маҳалида юракдаги 4 асосий патологик жараёнлар:

– Либман-Сакс сўгалли эндокардити;

– миокардда диффуз тарқалган ўчоқли васкулитлар;

– миокардда диффуз фибриноид депозитлари;

– кадиомиоцитларда мононуклеар инфильтрация ва ёғ дистрофияси.

  1. Люпус-нефрит (буйраклар зарарланиши)нинг 5 тоифаси:

– морфологик ўзгармайди;

– мезангиал люпус-нефрит;

– ўчоқли гломерулонефрит;

– диффуз пролифератив гломерулонефрит;

– мембраноз гломерулонефрит.

  1. СҚЮ нинг 6 клинико-анатомик кўринишлари:

– иситма чиқиши;

– бўғимлардаги оғриқ;

– кўкрак қафасидаги оғриқ (плеврит ҳисобига);

– фотосенсибилизация (қуёш нурига ортиқча сезувчанлик);

– юз терисида эритематоз тошмалар пайдо бўлиши («капалак нусха» нақш);

– нефрит.

  1. Ревматоид артрит маҳалида бўғимлардаги 5 тоифа морфологик ўзгаришлар:

– синовиал парда ҳужайралари пролиферацияга учраб, полисад тузилмалар ҳосил бўлади;

– синовиал парданинг гипертрофияси ва туксимон ўсиши бошланади;

– тўқима плазматик ҳужайралар, лимфоцитлар билан инфилтрланиб, периваскуляр енгликлар ва лимфоид фолликулалар пайдо бўлади;

– маълум жойларга фибриноид тўпланиб қолади;

– ўчоқли некрозлар пайдо бўлади.

  1. Ревматоид артритни ажратиб турадиган 3 белгилари:

– бўғимлардаги характерли рентгенологик ўзгаришлар;

– бўғим бўшлиқларида лойқа синовиал суюқликнинг бўлиши;

– 85-90 фоиз ҳолларда ревматоид омил топилиши.

  1. Система склеродермияси маҳалида зарарланадиган 5 нишон-органлар:

буйраклар;

– юрак;

– тери;

– меъда-ичак йўли;

– суяк-мускул аппарати.

  1. Система склеродермиясида теридаги морфологик ўзгаришларнинг 3 босқичи:

– зич (қаттиқ) шиш босқичи;

– индурация босқичи;

– атрофия босқичи.

  1. CREST синдромининг 5 белгилари:

– кальциноз;

– Рейно синдроми;

– дисфагия;

– склеродактилия;

– телеангиоэктазия.

  1. Тугунчали периартериит маҳалида кўпроқ зарарланадиган 4 орган:

– буйраклар;

– юрак;

– жигар;

– меъда-ичак йўли.

  1. Тугунчали периартериитнинг 3 кўп учрайдиган оқибати:

– томир девори фибрози;

– органлар ишемик некрози;

– артерия зарарланган жойининг аневризмаси.

  1. Вегенер касаллиги маҳалида юқори нафас йўлларида ривожланувчи 3 жараёнлар:

– йирингли-некротик;

– гангреноз;

– фибропластик.

  1. Вегенер касаллиги маҳалидаги 3 характерли морфологик ўзгаришлар:

– барча органлар кичик томирларининг некротик васкулити, кўпинча ўпкада;

– нафас йўлларидаги гранулёматоз ва некрозловчи жараёнлар;

– ўчоқли некрозловчи ёки диффузный пролифератив гломерулонефрит.

  1. Вегенер касаллигида ўпка зарарланишининг 6 клиник кўриниши:

– ҳансираш;

– йиринли суюқ балғам ташлаб йўталиш;

– цианоз;

– иситма чиқиши;

– полиморф тошма;

– бўғим ва мушакларнинг оғриб туриши.

 

Иммунитет танқислиги ҳолатлари

  1. Иммунитет танқислиги ҳолатларининг 2 тури:

– асосан иммун система бирор бўғинининг ривожланишидаги ирсий камчиликка алоқадор бўлган бирламчи иммунитет танқислиги касалликлари;

– иммун системани зарарлантирадиган ҳар хил экзоген патоген омиллар таъсири остида бошланадиган иккиламчи иммунитет танқислиги касалликлари.

  1. Брутон касаллигининг 5 белгиси:

– В-ҳужайраларнинг бутунлай бўлмаслиги;

– қонда айланиб юрадиган барча синфдаги иммуноглобулинлар миқдорининг кескин камайиб кетгани;

– периферик лимфоид тугунлар ва лимфоид тўпланишнинг тўла етилмаслиги;

– плазмоцитлар бўлмаслиги;

– етук Т-ҳужайра системасининг ишлаши.

  1. Ди Жоржи синдромининг 4 морфологик белгилари:

– тимус аплазияси;

– қалқонсимон без олди аплазияси;

– қулоқларнинг ва юзнинг ривожланиш нуқсонлари;

– юракнинг ва аорталарнинг ривожланиш нуқсони.

  1. Вискотт-Олдрич синдромининг 5 белгиси:

– экзема;

– тромбоцитопения;

– қайталаниб турадиган бактериал инфекциялар;

– яққол лимфопения;

– Т-ҳужайра иммунитети реакциясининг сусайиши.

  1. Гетероген иммунтанқислик ҳолатлари маҳалида гипогаммаглобулинемиянинг 4 сабаби:

– Т-хелперлар бўлган тақдирда ҳам В-ҳужайраларнинг плазматик ҳужайрага айлана олмаслиги;

– Т-хелперлар бўлмаслиги;

– Т-супрессорлар ортиқчалиги;

– плазматик ҳужайраларнинг иммуноглобулинларни синтезлаш лаёққати йўқолиши.

  1. ОИТС вирусининг 3 ўтиш йўллари:

– жинсий;

– парентерал;

– транплацентар.

  1. ОИТС билан оғриш хавфи кўпроқ бўлган кишиларнинг 6 гуруҳи:

– гомосексуалистлар;

– гиёҳвандлар;

– гемофиликлар;

– кўп марталаб қон оладиган, яъни гемотрансфузия усулидан фойдаланадиган реципиентлар;

– дастлабки уч гуруҳга мансуб ота-оналардан дунёга келадиган чақалоқлар;

– дастлабки уч гуруҳга мансуб кишилар билан жинсий алоқа қиладиган гетеросексуалистлар.

  1. ОИТС вирусининг 5 хусусияти:

– ретровируслар оиласига мансуб (HTL V- 0 2III);

– Т-лимфотроп вирусдир;

– Т-хелперларга цитолитик таъсир этади;

– нейротроп вирусдир;

– моноцитларни ҳам зарарлай олади.

  1. ОИТС да кўпинча ривожланадиган 6 оппортунистик инфекция:

– цитомегаловирусли инфекция;

– пневмоцистали инфекция;

– микобактериаль инфекция;

– кандидоз;

– криптоспоридиоз;

– вирусный гепатит.

  1. ОИТС билан касалланган кишиларда кўпинча ривожланадиган 2 оппортунистик ўсмалар:

– Капоши саркомаси;

– хавфли лимфома.

 

 

VII. РЕГЕНЕРАЦИЯ

  1. Регенерациянинг 3 та асосий функционал белгилари:

– нормал биологик жараён;

– организмнинг ҳаётий жараёнида тузилмаларнинг янгиланиб туришини таъминлайди;

– тўқималарнинг шикастланишидан кейин тузилиши ва функциясини қайта тиклайди.

  1. Регенерациянинг 5 та даражаси:

– молекуляр;

– ҳужайра ипли;

– ҳужайрада;

– тўқимада;

– органда.

  1. Регенерация лаёқатига қараб ҳужайраларнинг 3 гуруҳи:

– лабил [беқарор];

– стабил [барқарор];

– перманент [доимий].

4 . Регенерацияда иштирок этувчи лабил ҳужайраларнинг 3 тури:

– шиллиқ қават эпителий ҳужайралари;

– лимфоид ҳужайралар;

– суяк кўмиги ҳужайралари.

  1. Регенерацияда иштирок этувчи стабил ҳужайраларнинг 5 тури:

– барча безлар ва жигарнинг паренхиматоз элементлари;

– эндокрин безлар ҳужайралари;

– мезенхимал ҳужайралар ва уларнинг дериватлари;

– эндотелиал ҳужайралар;

– силлиқ мускул ҳужайралари.

  1. Бўлинишга қодир бўлмаган перманент ҳужайраларнинг 3 тури:

– нейронлар;

– скелет мускуллари;

– миокард ҳужайралари.

  1. Хужайра регенерацион гипертрофиясининг 2 йўли:

– ҳужайралар гиперплазияси;

– ҳужайра органоидлари гиперплазияси.

  1. Щужайра ичи регенерацияли ҳужайраларнинг 3 хили:

– нейронлар;

– кардиомиоцитлар;

– мускул ҳужайралари.

  1. Регенерациянинг ҳужайра ва ҳужайра ичи аралаш формасига мануб 6 та орган:

– жигар;

– буйрак;

– меъда ости бези;

– эндокрин безлар;

– силлиқ мускуллар;

– вегетатив нерв система.

  1. Регенерациянинг 3 та асосий тури:

– физиологик;

– репаратив;

– патологик.

  1. Бириктирувчи тўқима регенерациясида қатнашувчи коллагеннинг 6 тури:

– I тур коллаген;

– II тур коллаген;

– III тур коллаген;

– IV тур коллаген;

– V тур коллаген;

– VI тур коллаген.

  1. I типдаги коллаген жойлашган тўқималарнинг 4 асосий тури:

– тери;

– пайлар;

– бойламлар;

– мугуз (шох) парда.

  1. II типдаги коллаген жойлашган 2 та тўқима:

– тоғай;

– кўз шишасимон танаси.

  1. IVV типлардаги коллагеннинг 2 жойлашиш жойи:

– базал пардалар;

– интерстиций.

  1. Юмшоқ тўқима регенерациясида иштирок этувчи 4 та структур элементлар:

– эпителиал ҳужайралар;

– эндотелиал ҳужайралар;

– фибробластлар;

– томирлар.

  1. Жароҳатнинг битишини идора этувчи 3 омил:

– ҳужайралар ўртасидаги ўзаро таъсир;

– ҳужайранинг матрикс билан ўзаро таъсири;

– ўсиш омиллари остида регенерациянинг жонланиши.

  1. Регенерацияни жонлантирувчи 5 та омил:

– эпидермал ўсиш омили;

– нервга алоқадор ўсиш омили;

– тромбоцитлардан пайдо бўладиган ўсиш омили;

– макрофаглардан ҳосил бўладиган ўсиш омили;

– фибробластлар ўсиш омили.

  1. Репаратив регенерациянинг жадаллиги ва одатдагидек тўғри ўти-шига таъсир қилувчи 10 та омил:

– одамнинг ёши;

– овқатланиш;

– иннервациянинг аҳволи;

– қон яратишнинг аҳволи;

– гормонал статус;

– қон билан таъминланиш даражаси;

– жароҳатга инфекция ўтган- ўтмаганлиги;

– жароҳатда ёт жисмлар борлиги;

– иммобилизация даражаси;

– жароҳатланган жойнинг орган ўрни.

  1. Жароҳатнинг иккиламчи тартибда битишининг 4 белгиси:

– тўқима некрози ва экссудатив яллиғланиш;

– грануляцион тўқима ўсиши;

– грануляцион тўқимада нейтрофиллар ва макрофагларнинг кўплаб пайдо бўлиши;

– катта жароҳатларда жароҳатнинг қисқариши.

  1. Суяк синиши асоратсиз бўлганда регенерациянинг 3 та даври:

– дастлабки биринтирувчи тўқима қадоғи;

– дастлабки суяк қадоғи;

– узил-кесил суяк қадоғи.

  1. Қон патологик регенерациясининг 2 та ўзига хос хусусияти:

– ёғ-суяк кўмиғининг миелоид ўзгариши;

– экстрамедулляр қон яратувчи ўчоқларнинг ҳосил бўлиши.

  1. Қон регенерациясининг 2 тури:

– тўқима суюқлиги ҳисобига плазманинг тўлиши;

– зўр бериб янги қон ҳужайраларининг пайдо бўлиши.

  1. Томирлар регенерациясининг 2 йўли:

– куртакланиш;

– аутоген.

  1. Патологик регенерациянинг 3 та тури:

– сусайган;

– ортиқча;

– атипик.

  1. Патологик регенерациянинг ривожланишига олиб келувчи 5 омил:

– иннервациянинг бузилиши;

– қон билан таъминланишнинг етишмаслиги;

– кекса ёш;

– авитаминоз;

– оқсил етишмаслиги.

 

 

VIII. ЮҚумли касалликлар

 

Сабаблари, патогенези, таснифи

  1. Юқумли касалликларни соматик касалликлардан ажратиб турадиган 4 хусусияти:

– ҳар бир инфекцион касалликнинг ўз қўзғатувчиси бўлади;

– контагиоз – (юқумли)дир, яширин – инкубацион даври, циклик тарзда ўтади, мазкур инфекцияга хос бўлган бирин-кетин умумий ҳамда, маҳаллий жараёнлар билан давом этади;

– инфекцион касалликлар мураккаб иммунологик жараёнлар билан давом этади;

– инфекцион касалликлар ривожланишида 2 омилнинг аҳамияти бўлиб, инфектнинг организмга киришига жавобан макроорганизм реакцияси ва микроорганизмнинг ўзига хос хусусиятлари.

  1. Микроорганизм билан макроорганизм бирга яшашининг 3 тури:

– симбиоз;

– комменсализм;

– паразитизм.

  1. Инфекциянинг бирламчи ўчоқдан тарқалишининг 5 йўли:

– лимфоген;

– гематоген;

– интраканаликуляр;

– периневрал;

– контакт.

  1. Инфекцион касалликларнинг 6 хил қўзғатувчиси:

– бактериялар;

– вируслар;

– риккетсиялар;

– спирохеталар;

– микоплазмалар;

– замбуруғлар.

  1. Паразитар касалликларнинг 2 қўзғатувчиси:

– содда жониворлар;

– гижжалар.

  1. Бактериялар кўп тўпланиб қоладиган одам гавдасининг 5 соҳаси:

– тери;

– оғиз бўшлиғи;

– бронхиал дарахт;

– ичаклар;

– сийдик-таносил йўллари.

  1. Инфектнинг кириш йўлидаги 2 табиий тўсиқ:

– интакт ҳолдаги бадан териси ва шиллиқ пардалар, уларнинг ҳимояловчи хоссалари улардан нормал микрофлора билан боғлиқ;

– без секретлари (шилимшиқ, меъда шираси ўт, кўз ёши).

  1. Ичак инфекциялари бошланишидаги 3 муҳим омил:

– меъда шираси секрециясининг сусайиши;

– антибиотиклар билан даволаш;

– ичак мотор функциясининг издан чиқиши.

  1. Инфекцион касалликлар бошланиб, авж олиб боришидаги 4 асосий механизм:

– инфектнинг ҳужайраларга ўрнашиши ёки кириб қолиши;

– қўзғатувчилар томонидан эндотоксинлар ва экзотоксинлар ишлаб чиқариши.

– тўқима ёки томирлар деструкциясига сабаб бўладиган бактериялар томонидан ферментлар ишлаб чиқариши;

– инфектлар организмнинг иммун реакцияси ривожланишига олиб келади, бу эса тўқималар емирилишига сабаб бўлади.

  1. Ҳужайранинг вирус билан шикастланишининг 2 механизми:

– вируснинг хўжайин ҳужайрасига кириши;

– репликацияланиши.

  1. Вируснинг ҳужайрага киришининг 4 даври:

– вируснинг ҳужайра юзаси рецепторларига адсорбланиши, капсиднинг бузилиши, вирус нуклеин кислоталарининг ажралиб чиқиши;

– вирусга хос ферментлар ва оқсиллар синтези;

– вирус нуклеин кислотасининг репликацияланиши;

– ахборотли ДНК синтези ва вирионларнинг ташкил топиши.

  1. Вируслар билан ҳужайралар шикастланишининг 7 йўли:

– вируслар ҳужайраларда нуклеин кислоталар ва оқсиллар синтезини сусайтиради;

– вирус оқсилари плазматик мембранага суқилиб кириб, уни емириши мумкин;

– вируслар маълум ҳужараларда кўпайиб уларнинг лизисига сабаб бўлади;

– вирус юққан ҳужайралар Т-лимфоцитлар томонидан емирилади;

– вируслар микробларга қарши ҳимояда иштирок этувчи ҳужайраларни зарарлайди, бу эса иккиламчи инфекция ривожланишига олиб келади;

– вирус ўзи яшаб турган ҳужайраларнинг ҳалокатига сабаб бўлиши билан биргаликда функционал жиҳатдан боғлиқ ҳужайраларни ҳам зарарлайди;

– вируслар ҳужайралар пролиферациясига сабаб бўлиб, уларни ўсма ҳужайраларига айлантиради.

  1. Тўқималарнинг бактериялардан зарарланишининг 4 механизми:

– бактериянинг хўжайин ҳужайраларига ёпишувчанлиги (адгезия);

– бактериялар эпителиал ҳужайралар томонидан эндоцитозга учраши;

– макрофаглар томонидан фагоцитозга учраши;

– бактерияларнинг токсинлар ишлаб чиқариши;

– ҳужайра тўсиғини енгиб ўта оладиган фермент ва гемолизинлар ишлаб чиқарилиши.

  1. Бактериялар ишлаб чиқарадиган 2 хил токсин:

– эндотоксин;

– экзотоксин.

  1. Биологик белгиларига кўра 3 хил гуруҳ инфекциялар:

– антропонозлар;

– антропозоонозлар;

– биоценозлар.

  1. Этиологик белгиларига кўра 6 гуруҳ инфекциялар:

– вирусли инфекциялар;

– риккетсиозлар;

– бактериал инфекциялар;

– протозой инфекциялар;

– замбуруғли инфекциялар;

– паразитар инфекциялар.

  1. Клиник-анатомик кўринишларига кўра инфекцияларнинг 7 гуруҳи:

– бадан териси, клетчатка, мускуллар инфекциялари;

– нафас йўллари инфекциялари;

– ҳазм йўли ва шу йўлдаги безлар инфекциялари;

– нерв системаси инфекциялари;

– қон системаси инфекциялари;

– томирлар системаси ва ички муҳит тўқимлар инфекциялари;

– сийдик-таносил йўллари инфекциялари.

  1. Клиник ўтишига қараб инфекцияларнинг 5 тури:

– ўткир;

– сурункали;

– латент (яширин);

– секинлик билан ўтадиган;

– ташувчанлик.

  1. Респиратор вирусли инфекцияларнинг 6 асосий турлари:

– грипп;

– парагрипп;

– респиратор-синцитиал инфекция;

– аденовирусли инфекция;

– цитомегаловирусли инфекция;

– қизамиқ.

 

Вируслар қўзғатадиган касалликлар

  1. Грипп қўзғатувчиларининг 3 хили:

– А;

– В;

– С;

  1. Грипп вируси таъсирида юқори нафас йўлларида бўладиган 2 хил ўзгариш:

– ҳужайралар деструкцияси;

– ҳужайралар некрози.

  1. Грипп маҳалида юқори нафас йўллари шиллиқ қаватида кузатиладиган яллиғланиш реакциясининг 3 тури:

– серозли яллиғланиш;

– катарал яллиғланиш;

– серозли-геморрагик яллиғланиш.

  1. Вирусли бактериологик инфекция ривожланадиган 5 патологик жараён:

– йирингли-некротик жараён;

– фибринозли трахеобронхитлар;

– бронхиолитлар;

– абсцессловчи пневмония;

– плевритлар.

  1. Грипп маҳалида юракда содир бўладиган 3 хил патологик жараён:

– фибриноз-йирингли перикардит;

– эндокардит;

– паренхиматоз миокардит.

  1. Грипп маҳалида жигарда содир бўладиган 2 та морфологик ўзгариш:

– гепатоцитлар дистрофияси, купфер ҳужайралари гиперплазияси;

– бириктирувчи тўқима қатламларининг думалоқ ҳужайрали инфильтрацияси.

  1. Токсик дисциркулятор энцефалопатияда содир бўладиган 4 та патологик жараён:

– бош мия шиши;

– стаз (димланиш);

– мия тўқимасига қон қуйилиши;

– нейронлар дистрофияси.

  1. Грипп маҳалида организмнинг интоксикацияга алоқадор 5 та клиник симптом:

– эт увишиб, қалтираш;

– иситма чиқиши;

– бош оғриғи;

– мускуллар оғриғи;

– бўғимлар оғриғи.

  1. Интоксикациянинг кучайишидан ҳосил бўлувчи 4 хил симптом:

– кўнгил айниши;

– қусиш;

– талвасага тушиш;

– мия тўқимасига қон қуйилиши.

  1. Грипп маҳалида катарал синдромга дахлдор 3 та белги:

– ринит;

– фарингит;

– трахеит.

  1. Гриппнинг энг кўп учраб турадиган 7 та аломати:

– пневмониялар;

– буйракнинг токсик шикастланиши (микрогематурия ва гематурия билан);

– токсик гепатит;

– ўткир ўрта отит;

– гайморит;

– гипертензив синдром;

– токсик энцефалопатия.

  1. Гриппда ўлимга олиб келувчи 4 та сабаб:

– интоксикация;

– миянинг ўткир шиши;

– мияга қон қуйилиши;

– ўпка асоратлари.

  1. I ва II типдаги парагрипп вируслари билан шикастланишда пайдо бўладиган 3 патологик жараён:

– ўткир ларингит;

– ҳиқилдоқнинг шиши;

– сохта круп ривожланиши.

  1. I ва II типдаги парагрипп вируслари билан шикастланишига хос 2 патологик жараён:

– бронхиолит;

– пневмония.

  1. Парагриппда юқори нафас йўллари эпителийсида кузатиладиган 5 хил микроскопик ўзгариш:

– тўқима шиши;

– эпителийнинг кўчиб тушиши билан давом этадиган дистрофик ўзгаришлар;

– бўғиз ва бронхлар эпителийсининг ўчоқли пролиферацияси;

– тўлақонлик;

– ўчоқли лимфоид инфильтрация.

  1. Парагриппда ривожланадиган 4 хил патологик жараён:

– ринит;

– фарингит;

– ларингит;

– бронхит.

  1. Иккиламчи инфекция қўшилиши билан давом этадиган парагриппнинг 5 асорати:

– пневмония;

– тонзиллит;

– синусит;

– отит;

– евстахиит.

  1. Аденовирусли инфекция жараёнларида иштирок этувчи 4 орган:

– нафас йўллари;

– кўз конъюнктиваси;

– томоқ лимфоид тўқимаси;

– ҳиқилдок лимфоид тўқимаси.

  1. Аденовирусли инфекцияларда инфицирланишнинг 3 манбаи:

– касаллар;

– реконвалесцентлар;

– соғлом вирус ташувчилари.

  1. Аденовирусли инфекция патогенезида аҳамият касб этадиган 3 омил:

– қўзғатувчининг цитопатоген таъсири;

– виремия;

– иккиламчи инфекцияларнинг қўшилиши.

  1. Аденовирусли инфекциянинг 2 хил клиник шакли:

– енгил шакли;

– оғир шакли.

  1. Аденовирусли инфекцияларнинг оғир тарқалган турида пайдо бўладиган 5 хил ўзгариш:

– қон айланишининг бузилиши;

– дистрофик ўзгаришлар;

– некротик ўзгаришлар;

– яллиғланиш жараёнлари;

– эпителийнинг ўзига хос тарзда ўзгариши.

  1. Аденовирусли инфекциянинг 4 хил асорати:

– отитлар;

– синуситлар;

– ангиналар;

– пневмониялар.

  1. Цитомегаловирус юқишининг 3 хил йўли:

– онада инфекция бўлганида унинг ҳомилага ўтиши (пренатал юқиш);

– ҳаётининг биринчи йилида, она иммуноглобулинининг болада йўқолиб кетган маҳалда инфекция юқиши;

– аэроген, перорал йўл билан болалар ва катталларнинг касалланиши, қон қуйилганда, органлар кўчириб ўтқазилганда, жинсий алоқа маҳалида инфекция юқиши.

  1. Келиб чиқишига кўра цитомегаловирусли инфекциянинг 2 тури:

– туғма;

– турмушда орттирилган.

  1. Цитомегаловирусли инфекцияда кузатиладиган 7 патологик жараён:

– бола тушиши;

– боланинг ўлик туғилиши;

– боланинг чала туғилиши;

– жигар зарарланиб сариқлик бошланиши;

– марказий нерв системасининг зарарланиши;

– тромбоцитопеник пурпура;

– тарқоқ сепсис.

  1. Қизамиқда кузатиладиган 3 хил патологик жараён:

– юқори нафас йўлари шиллиқ қаватининг катарал яллиғланиши;

– конъюнктиванинг яллиғланиши;

– доғсимон-папулёз тошма.

  1. Қизамиқда юқори нафас йўлларининг шиллиқ қаватида пайдо бўладиган 3 хил ўзгариш:

– шилллиқ пардалар эпителийсининг метаплазияси ва кўп қаватли ясси эпителийга айланиши;

– энантема;

– экзема.

  1. Қизамиқ кечишининг 3 даври:

– катарал даври;

– тошмалар тошиш даври;

– пигментация даври.

  1. Қизамиқнинг 5 асорати:

– ларингит;

– ларинготрахеит;

– пневмония;

– отит;

– юз юмшоқ тўқимасининг нам (ҳўл) гангренаси (нома).

 

Бактериялар келтириб чиқарадиган касаллликлар

ҳаво-томчили инфекциялар

Дифтерия (бўғма)

  1. Бўғманинг ўзига хос 2 хусусияти:

– юқори нафас йўллари шиллиқ пардасида фибриноз яллиғланишнинг ривожланиши;

– экзотоксин билан қўзғатилган умумий заҳарланиш (интоксикация).

  1. Дифтерия юқишининг 2 манбаи:

– бацилла ташиб юрувчилар;

– касал одам.

  1. Дифтерия қўзғатувчисининг вирулентлигини белгиловчи 4 та таркибий қисм:

– экзотоксин;

– гиалуронидаза;

– нейроаминидаза;

– антифагоцитар омил.

  1. Дифтерия маҳалида кузатиладиган 2 хил патологик ўзгариш:

– маҳаллий ўзгаришлар;

– умумий ўзгаришлар.

  1. Дифтерияда маҳаллий ўзгаришлар ривожланадиган шиллиқ пардали 8 та органни кўрсатинг:

– бодомча безлари;

– юмшоқ ва қаттиқ танглай;

– ҳалқум девори;

– оғиз бўшлиғи;

– бурун бўшлиғи;

– ҳалқум бўшлиғи;

– ҳиқилдоқ;

– трахея ва бронхлар.

  1. Дифтерияда яллиғланишнинг 2 тури:

– крупоз;

– дифтеритик.

  1. Дифтерия таёқчаси экзотоксини таъсирида ривожланадиган маҳаллий ўзгаришларнинг 4 та кўриниши:

– эпителий некрози;

– томирлар парези ва ўтказувганлигининг ошиши;

– тўқима шиши;

– фибриноген ивиб қолиши натижасида фибриноз парда ҳосил бўлиши.

  1. Томоқ дифтериясининг 3 та асосий клиник кўриниши:

– субтоксик;

– токсик;

– гипертоксик.

  1. Организмда дифтеритик яллиғланиш ривожланадиган 6 та жой:

– томоқ;

– танглай муртаклари;

– овоз пайлари;

– ҳиқилдоқ орқа юзаси;

– тери;

– қиннинг шиллиқ пардаси.

  1. Дифтерияда крупоз яллиғланиш ривожланадиган 2 та орган:

– трахея;

– бронхлар.

  1. Дифтерик таёқча экзотоксини таъсирида умумий ўзаришлар яққолроқ кўринадиган 3 орган:

– юрак;

– буйрак усти безлари;

– периферик нерв системаси.

  1. Дифтерия маҳалида томоқдаги 3 та асосий структур ўзгаришлар:

– муртак безларининг катталашиши;

– тўлақонлик;

– кулранг кирсимон ёки сарғиш тусли карашлар шиллиқ парда юзасига зич ёпишган.

  1. Дифтерияда паренхиматоз миокардитнинг 3 морфологик белгиси:

– мушак толаларида кучли дистрофик ўзгаришлар;

– мушак толаларининг коагуляцион некрози;

– миолиз (мушак талаларининг тўлиқ эриб кетиши).

  1. Дифтерияда буйрак усти безларидаги 3 асосий структур ўзгариш:

– пўстлоқ қатлами шиши ва тўлақонлиги;

– паренхиманинг деструкцияси;

– мия қатлами ҳужайраларида хромофин модданинг камайиши.

  1. Дифтерияда энг кўп учрайдиган 4 та ўлим сабаби:

– юракнинг барвақт фалажланиши;

– юракнинг кеч фалажланиши;

– диафрагманинг фалажланиши;

– чин круп.

  1. Умумий дифтерияли интоксикацияда организмда ривожланадиган 5 хил патологик жараён:

– токсик миокардит;

– паренхиматоз неврит;

– буйрак усти безлари паренхимасининг деструкцияси;

– токсик гепатит;

– фибринозли бронхопневмония.

  1. Дифтерия маҳалида юракда барвақт фалажланиш ривожланишининг 3 сабаби:

– кардиомиоцитларнинг дистрофик ўзгариши;

– миокарднинг коагуляцион некрози;

– кардиомиоцитлар миолизи.

  1. Дифтерия крупининг 3 босқичи:

– дистрофик;

– стенотик;

– асфиктик.

  1. Дифтериянинг 4 та оғир асоратлари:

– чин круп;

– токсик неврит;

– миокардит (паренхиматоз, интерстициал);

– пневмония.

  1. Скарлатинанинг ўзига хос 4 хусусияти:

– ўткир инфекцион касаллик;

– яллиғланиш томоқ соҳасида ривожланади;

– кучли заҳарланиш билан давом этади;

– терида майда-нуқтали тошма тошиши.

  1. Скарлатина патогенезида аҳамиятли бўлган 3 та асосий таркибий қисм:

– токсик жараён;

– септик жараён;

– аллергик жараён.

  1. Организмга скарлатина қўзғатувчиси киришининг 2 йўли:

– ҳаво-томчи йўли;

– контакт йўли (шикастланган тери, таносил органлар шиллиқ пардаси).

  1. Скарлатинада кузатилувчи 2 хил морфологик ўзгариш:

– маҳалллий ўзгаришлар;

– умумий ўзгаришлар.

  1. Скарлатина юқишининг 2 манбаи:

– скарлатинанинг барча кўринишлари билан касалланганлар;

– бактерия ташувчи.

  1. Скарлатина I даврининг 5 клиник-морфологик белгилари (15 кунгача):

– скарлатина ангинаси;

– ўткир гиперпластик лимфаденит;

– скарлатина тошмаси;

– нерв тизимидаги дистрофик ва деструктив ўзгаришлар;

– паренхиматоз органлардаги дистрофик ва яллиғланишли ўзгаришлар.

  1. Стрептококкнинг кириш жойига қараб скарлатинанинг 2 шакли:

– буккал скарлатина;

– экстрабуккал скарлатина.

  1. Скарлатина касаллигининг II давридаги 3 клиник-морфологик белгилар (15 кундан кейин).

– геморрагик ёки фибриноз геморрагик гломерулонефрит;

– мезаортит, васкулит, томирлар склерози;

– сероз артритлар.

  1. Интоксикация нечоғлик зўрлиги ва маҳаллий ўзгаришларнинг табиатига қараб скарлатининг 3 хили:

– енгил;

– ўртача оғирликдаги;

– оғир.

  1. Скарлатина оғир шаклининг 2 хили:

– гипертоксик;

– токсик.

  1. Бирламчи скарлатина аффекти кўпроқ пайдо бўладиган 3 орган:

– бодомча безлари;

– тери;

– ўпка.

  1. Скарлатинанинг I даврида оғиз бўшлиғида ривожланадиган 3 асосий маҳаллий патологик жараён:

– гиперемия (оловли томоқ);

– тил эпителийси десквамацияси;

– катарал ангина.

  1. Скарлатинанинг оғир септик турининг 7 асорати:

– йирингли отит;

– чакка суяси остеомиелити;

– йирингли менингит;

– ҳалқум орти абсцесси;

– ички уйқу артериясидан қон кетиши;

– бўйин флегмонаси;

– кўндаланг синус тромбози.

 

Бактериал ичак инфекциялари

  1. Қорин тифи касаллигининг ўзига хос 4 та белгиси:

– ингичка ичак лимфоид аппаратининг кўпроқ шикастланиши;

– бактериемия;

– заҳарланиш (интоксикация);

– нерв системаси томонидан чуқур бузилишлар.

  1. Қорин тифи қўзғатувчисининг 4 та юқиш йўли:

– контакт;

– сув орқали;

– озиқ овқат билан;

– пашша ёрдамида.

  1. Қорин тифи қўзғатувчисининг одам организмидаги 2 хил тарқалиш йўли:

– гематоген йўл (бактериемия);

– ўт билан (бактериохолиа).

  1. Касаллик жараёнининг жойлашишига кўра қорин тифининг 7 хили:

– илеотиф;

– колотиф;

– илеоколотиф;

– ларинготиф;

– менинготиф;

– пневмотиф;

– нефротиф.

  1. Қорин тифида ичак лимфа аппаратида содир бўладиган структур ўзгаришларнинг 5 босқичи:

– миясимон бўкиш босқичи;

– некроз босқичи;

– яралар пайдо бўлиш босқичи;

– яраларнинг тозаланиш босқичи;

– яраларнинг битиш босқичи.

  1. Қорин тифи гранулёмаларини ҳосил қилувчи 4 хил ҳужайралар:

– макрофаглар;

– моноцитлар;

– гистиоцитлар;

– ретикуляр ҳужайралар.

  1. Қорин тифида ичак некрозининг 4 босқичли морфологик белгилари:

– лимфа аппарати гунгирт-кулранг;

– фибриноз экссудат пайдо бўлиши;

– сероз пардагача лимфа фолликуласининг некрозланиб емирилиши;

– демаркацион чегаранинг борлиги.

  1. Қорин тифида регионар лимфа тугунларининг 4 хил микроскопик ўзгаришлари:

– ретикуляр строма ҳужайралар гиперплазияси;

– моноцитлар пролиферацияси;

– гистиоцитлар пролиферацияси;

– некроз ўчоқларининг пайдо бўлиши.

  1. Қорин тифида кузатиладиган умумий ўзгаришларнинг 2 та асосий гуруҳи:

– специфик  ўзгаришлар;

– носпецифик ўзгаришлар.

  1. Қорин тифидаги 2 хил специфик ўзгаришлар:

– теридаги тошма (розеола-папула тусида);

– турли органларда қорин-тифи гранулёмасининг ҳосил бўлиши.

  1. Қорин тифидаги 2 хил носпецифик ўзгаришлар:

– лимфа системаси органларида юзага келадиган гиперпластик жараёнлар;

– паренхиматоз органларда бошланадиган дистрофик ўзгаришлар.

  1. Қорин тифининг 3 та клиник кечиши:

– енгил;

– ўртача оғирликдаги;

– оғир.

  1. Қорин тифининг 5 хил асорати:

– коллапс;

– ичакдан қон кетиши;

– ичакдаги тиф яралари ва ўт пуфагининг тешилиши;

– перитонит;

– ичак тутқичи лимфа тугунларининг некрози;

– токсико-инфекцион шок, ДВС-синдром.

  1. Сальмонеллёзда касаллик юқишининг 5 манбаси:

– қорамолдан;

– итлардан;

– мушуклардан;

– кемирувчилардан;

– сузувчи паррандалардан.

  1. Сальмонеллёз патогенезида аҳамиятли 2 омил:

– сальмонеллёзлар ажратиб чиқарадиган тоқсик ва ферментлар;

– яллиғланиш медиаторларининг ажралиб чиқиши (кинин, гистамин, серотонин).

  1. Сальмонеллёзнинг 3 хил клиник-анатомик шакли:

– гастроинтестинал;

– тарқоқ;

– бактерия ташувчилик.

  1. Гастроинтестинал хилининг 3 та кўриниши:

– гастритик;

– гастроэнтеритик;

– гастроэнтероколитик.

  1. Тарқоқ сальмонеллёзнинг 2 хил кўриниши:

– тифоид;

– септикопиемик.

  1. Сальмонеллёзнинг гастроинтестинал турида ичаклардаги 6 хил микроскопик ўзгаришлар:

– шиллиқ парда шиши гиперемияси;

– эпителий кўчиши;

– қонталашлар;

– юзаки некроз;

– майда эрозиялар;

– тўқиманинг носпецифик ҳужайралар билан инфильтрланиши.

  1. Сальмонеллёзнинг тарқоқ септик турида ҳар хил органларда ва тў-қималардаги 4 хил патологик жараёнлар:

– абсцессга олиб келадиган пневмония;

– нефрит;

– йирингли менингит;

– эндокардит.

  1. Сальмонеллёзнинг септик хилида ичак лимфа аппаратида фаоллашадиган 3 хил ҳужайралар:

– моноцитлар;

– гистиоцитлар;

– ретикулоцитлар.

  1. Сальмонеллёзнинг гастроинтестинал хилида 7 клиник симптомлар;

– интоксикация;

– иситма чиқиши;

– қайт қилиш;

– қориннинг тутиб-тутиб оғриши;

– ич кетиши;

– эт увишиши;

– ҳорорат кўтарилиши;

– эксикоз.

 

Дизентерия (Ичбуруғ)

  1. Дизентериянинг ўзига хос 3 хил хусусияти:

– ўткир инфекцион касалликдир;

– яллиғланиш ва деструктив ўзгаришлар кўпроқ йўғон ичакда ривожланади;

– қўзғатувчиси ҳар хил бўлади.

  1. Дизентериянинг мумкин бўлган 6 та қўзғатувчиси:

– шигелла авлодига мансуб бактериялар;

– паратиф  бацилласи;

– кўк йиринг таёқчаси;

– протей;

– гемолитик стрептококк;

– стафилококк.

  1. Шигеллалар турига мансуб бактериялар эндотоксини таъсирининг 2 хил йўли:

– бевосита ичак шиллиқ пардаларини деструкция ва десквамацияга учратиши;

– токсинлар қонга сўрилиб, ички органларга ва нерв системасининг шикастланиши.

  1. Дизентерияда ичакларда маҳаллий ўзгаришларнинг 3 босқичи:

– катарал  яллиғланиш;

– дифтеритик яллиғланиш;

– яраларнинг битиши.

  1. Дизентерия маҳалида йўғон ичакнинг кўп зарарланадиган 4 қисми:

– тўғри ичак;

– сигмасиман ичак;

– пастга тушиб борувчи қисм;

– кўндаланг-чамбар ичак.

  1. Дизентериянинг I босқичида 2 та асосий клиник симптом:

– йўғон ичак мускул қатламининг кескин спазмга учраши;

– ахлат массасининг қон аралаш шилимшиқли бўлиши.

  1. Дизентериянинг II босқичида ичак деворларидаги 3 хил морфологик ўзгаришлар:

– фибриноз-йирингли экссудат;

– шиллиқ парда шиши;

– Мейснер ва Ауэрбах нерв чигаллари дистрофияси.

  1. Дизентериянинг III босқичида ичак деворларидаги 3 морфологик ўзгаришлар:

– яраларнинг пайдо бўлиши;

– микроперфорациялар;

– қон томирлар аррозияси.

  1. Дизентериянинг IV босқичида ичак деворларидаги 3 морфологик ўзгаришлар:

– яра туби шиллиқ парда қўшни қисмларининг эпителийси билан қопланганда;

– Либеркон безларининг пайдо бўлиши;

– ретикуляр стромасининг ўсиши.

  1. Дифтериянинг 3 хил кўриниши:

– катарал;

– гангреноз;

– фолликуляр.

  1. Дизентериянинг 3 та клиник шакли:

– ўткир;

– сурункали;

– бактерия ташувчанлик.

  1. Ўткир дизентериянинг 4 та хили:

– колитик;

– гастроэнтероколитик;

– гипертоксик;

– билинмайдиган хили.

  1. Сурункали дизентериянинг 2 хили:

– қайталаниб турадиган;

– узлуксиз дизентерия.

  1. Дизентерияда бўлиши мумкин бўлган 7 та асорат:

– перитонит;

– ичак инвагинацияси;

– полиартритлар;

– нефритлар;

– иридоциклитлар;

– полиневритлар;

– токсик гепатитлар.

 

Ўта хавфли инфекцион касалликлар

Вабо

 

  1. Вабонинг 4 ўзига хос хусусиятлари:

– ўткир, ўта хавфли инфекцион касалликдир;

– ошқозон-ичак йўли шикастланади;

– сув-туз алмашинуви бузилади;

– организм сувсизланади.

  1. Вабо қўзғатувчисининг 2 хили:

– Кох вибриони;

– Эль-Тор вибриони.

  1. Вабо касаллигининг 3 та клиник-анатомик даврлари:

– вабо энтерити;

– вабо гастроэнтерити;

– алгид даври.

  1. Вабонинг алгид даврида ингичка ичак шиллиқ пардасининг 4 микроскопик ўзгариши:

– эпителийнинг вакуол дистрофияси;

– ичак шиллиқ пардасининг мононуклеар ҳужайралар билан инфильтрланиши;

– эпителийнинг микроворсинкаларини йўқотиши;

– эпителийнинг кўчиб тушиши.

  1. Вабода учрайдиган 7 хил паталогоанатомик ўзгаришлар:

– ўт пуфаги кенгайган, шиллиқ пардасида катарал ўзгаришлар «оқ сафро»;

– сфинктерлар фалажи;

– бош мия ва орқа мия нерв ҳужайраларининг дистрофик, некробиотик ўзгаришлари;

– юрак нерв тугунларнинг шиши, қон қуйилиши ва дезинтеграцияси;

– некротик нефроз;

– талоқнинг кичрайиши, капсуласининг бужмайиши;

– ўпка оқаради, қурийди, баъзан қон қуйилади.

  1. Вабонинг 6 клиник белгиси:

– тўхтовсиз ич кетиши;

– қусиш;

– қорин оғриғи;

– коллапс ҳолати;

– ҳароратнинг 35°С дан пасайиши (алгид даври);

– талвасаланиш ҳолати.

  1. Вабо асоратларининг 2 та асосий тури:

– специфик;

– носпецифик.

  1. Вабонинг 2 та специфик асоратлари:

– вабо тифоиди;

– вабодан  кейин бошланадиган уремия.

  1. Вабо тифоидида 4 хил патологоанатомик ўзгаришлари:

– дифтеритик колит;

– талоқ катталашиши, пульпаси гиперплазияга учрагани ҳолда унда инфарктлар пайдо бўлиши;

– жигар бўлакларидаги ўчоқли некрозлар;

– ярим ўткир экстракапилляр гломерулонефрит.

  1. Вабонинг 5 та носпецифик асоратлари:

– пневмония;

– абсцесслар;

– флегмона;

– сарамас;

– сепсис.

  1. Вабо билан оғриган касаллар ўлимининг 4 та сабаби:

– сувсизланиш;

– кома;

– уремия;

– интоксикация.

Ўлат (Тоун)

  1. Ўлатга хос бўлган 3 хусусият:

– ўта хавфли карантинли инфекцион касаллик;

– терида, лимфа тугунлари ва ўпкада геморрагик яллиғланиш ривожланиши;

– оғир заҳарланиш (интоксикация).

  1. Ўлат касаллигини ташиб юрувчи жонзотларнинг 3 гуруҳи:

– кемирувчилар;

– туялар;

– мушуклар.

  1. Ўлат касаллигининг 4 юқиш йўли:

– трансмиссив;

– контакт;

– алиментар;

– аспирацион.

  1. Ўлат касаллиги юқишидаги 3 та ижтимой-иқтисодий омиллар:

– турар жойнинг тоун ўчоқларига яқинлиги;

– кишиларнинг касб-кори;

– аҳолининг санитар-гигиеник ва маданий савияси.

  1. Жараённинг олган жойи ва касалликнинг клиник ўтишига қараб ўлатнинг 7 та хили:

– тери тоуни;

– тери-бубонли тоун;

– бубонли тоун;

– бирламчи ўпка тоуни;

– иккиламчи ўпка тоуни;

– ичак тоуни;

– тарқоқ, яъни бирламчи септик ва иккиламчи септик тоун.

  1. Бубонли ўлатнинг 3 тури:

– бирламчи тартибдаги бирламчи бубонлар (регионар лимфа тугунлари  зарарланиши);

– регионар лимфа тугунига яқин жойлашган лимфа тугунлари зарарланганида юзага келадиган, иккиламчи тартибдаги бирламчи бубонлар;

– иккиламчи ёки гематоген бубонлар.

  1. Бубонли ўлат 4 та микроскопик белгисининг ўзгариши:

– лимфа тугунлари тўқимасида бир талай тоун микроблари;

– ўткир геморрагик-некротик лимфаденит;

– ҳар хил катталикдаги ўчоқли некрозлар;

– периаденит.

  1. Иккиламчи тоун лобар пневмониясининг 3 та босқичи:

– сероз геморрагик;

– лейкоцитар экссудат;

– некротик (тарқоқ).

  1. Септик ўлатнинг 2 хили:

– бирламчи септик хили;

– иккиламчи септик хили (бубонли тоун ёки бирламчи ўпка тоуни устига бошланадиган).

  1. Ўлатнинг 8 хил клиник белгилари:

– аъзойи бадан қақшаши;

– қаттиқ бош оғриши;

– ҳароратнинг баланд бўлиши;

– юрак фаолиятининг сусайиб бориши;

– маст одамга ўхшаб юриш;

– бўрсимон тил;

– геморрагик тошмалар;

– жигар, талоқ катталашиши.

  1. Ўлатнинг 3 та асорати:

– маразм;

– йирингли ички инфекция;

– йирингли менингит.

  1. Ўлат касаллигида учраши мумкин бўлган 4 хил ўлиш сабаблари:

– септицемия;

– кахексия;

– интоксикация;

– ўпка асоратлари.

  1. Куйдирги касаллигига характерли 3 яллиғланиш жараёнлари:

– ўткир инфекцион жараён;

– оғир интоксикация;

– тери, ичак, ўпканинг шикастланиши.

  1. Куйдирги қўзғатувчисининг 2 хил шакли:

– вегетатив;

– спорали.

  1. Куйдирги касаллигида одамнинг 4 хил йўл билан касалланиши:

– контакт;

– алиментар;

– аэроген (ҳаво орқали);

– трансмиссив.

  1. Куйдиргида 2 хил инфекция манбаи:

– уй ҳайвонлари;

– ёввойи ҳайвонлар.

  1. Куйдирги бациллаларининг 3 хил кириш йўли:

– тери орқали;

– нафас йўллари;

– меъда-ичак йўллари.

  1. Куйдирги касаллигининг юқишига кўра 4 та шакли:

– тери;

– коньюнктивал;

– ичак;

– ўпка шакллари.

  1. Куйдирги карбункулидаги 4 хил морфологик ўзгариш:

– куйдирги бациллалари тўқималарда кўп бўлади;

– эпидермис некрози;

– сероз-геморрагик яллиғланиш;

– нейтрофил инфильтрацияси.

  1. Куйдирги карбункулидаги шаклланишларнинг 4 та босқичи:

– терида унча катта бўлмаган тўқ-қизил рангли доғлар пайдо бўлиши;

– доғлар марказида конуссимон зичлашмалар ҳосил бўлиши;

– геморрагик суюқликка тўла пуфакчалар шаклланиши;

– пуфакча ёрилиши ва тўқ рангли пўстлар пайдо бўлиши.

  1. Куйдиргининг ўпка шаклидаги 4 морфологик ўзгариш:

– трахея ва бронхларнинг шиллиқ пардаси гунгирт тусга кириши, хира бўлиб эрозияланиши;

– сероз геморрагик экссудат альвеолаларда;

– сероз геморрагик экссудат плеврал бўшлиқда;

– бронх-ўпка, трахея ва трахея-бронх лимфа тугунларининг кат-талашиши.

  1. Куйдиргининг ичак тури 2 хил зарарланиш билан тафовут қилинади:

– диффуз геморрагик энтерит;

– яраланиш.

  1. Куйдиргининг 3 та асорати:

– сепсис;

– перитонит;

– токсик-инфекцион шок.

 

Сурункали инфекцион касалликлар

Туберкулёз (сил)

  1. Сил қўзғатувчисининг 3 та характерли аҳамиятлари:

– сурункали инфекцион касаллик;

– организм турли системалари шикастланиши билан экссудатив гранулёматоз реакцияларнинг ривожланиши;

– клиник ва патологоанатомик кўринишлар полиморфизми.

  1. Сил билан касалланишга ва ўлимга таъсир этадиган 3 та хатар омили:

– иқтисодий-маиший шароит;

– касб;

– турли генездаги иммунтанқис ҳолатлар.

  1. Силнинг 3 та шакли:

– бирламчи;

– гематоген;

– иккиламчи.

  1. Бирламчи силнинг 4 характерли белгилари:

– аллергия бошланиб бориши билан организмнинг сенсибиллашиши;

– экссудатив-некротик ўзгаришларнинг устун туриши;

– касалликнинг гематоген ва лимфоид йўл билан тарқалиб бориши;

– орган ва тўқималарда параспецифик реакцияларнинг бошланиши.

  1. Иккиламчи силнинг 5 тахарактерли аҳамияти:

– одатда балоғат ёшидаги кишиларда ривожланади (18-25 ёш);

– касалликнинг қайталаниши деб қаралади;

– бирламчи комплекс, қўзғатувчиси бор бўлган лимфа тугунлари ва органлар инфекция манбаи бўлиши мумкин;

– ўпкалар билан чегараланади;

– инфекция бронхлар бўйлаб тарқалади.

  1. Сил гранулёмасининг тузилишида 3 хил ҳужайралар қат-нашади:

– эпителиоид;

– лимфоид;

– кўп ядроли гигант ҳужайралар.

  1. Бирламчи сил комплексининг 3 та компоненти:

– бирламчи ўчоқ (аффект);

– лимфангоит;

– лимфаденит.

  1. Микобактериянинг организмда 4 хил йўл билан тарқалиши:

– лимфоген;

– гематоген;

– бир-бирига тақалиб турадиган органлар орқали;

– интраканаликуляр.

  1. Бирламчи сил 3 хил йўналишда кечади:

– бирламчи сил жараённинг сўниб, бирламчи комплекс ўчоқларининг битиб кетиши;

– бирламчи силнинг зўрайиб, жараённинг тарқалиб бориши;

– ўткир специфик жараённинг сурункасига давом этиб борадиган бирламчи силга айланиши.

  1. Бирламчи комплекс зўрайиб боришидаги 4 хил тафовутлар:

– бирламчи аффектнинг ўсиб бориши;

– гематоген йўл билан тарқалиб бориши (милиар ёки йирик ўчоқли сил);

– лимфоген йўл билан ва лимфа безлари орқали тарқалиши;

– аралаш йўл билан тарқалиб бориши.

  1. Бациллалар қон томирлар системасига тушишининг 3 та йўли:

– лимфа йўли;

– бевосита ўпка томирлари, айниқса ўпка веналари;

– баъзан қон-томир ўчоғи Вейгерт ўчоғи.

  1. Гематоген силнинг 3 та асосий тур хиллари:

– тарқоқ гематоген сил;

– асосан ўпкани зарарлайдиган сил;

– асосан ўпкадан ташқаридаги тўқималарни зарарлайдиган гематоген сил.

  1. Тарқоқ гематоген силнинг 3 хил тўқима реакцияси:

– органларда бир талай бациллалар бўладиган некротик ўчоқлар юзага келиб, ўчоқлар атрофида тўқима реакцияси бўлмайди;

– организмнинг рефаоллиги ўзгариши асосида милиар дўмбоқчалар ўткир ривожланиши;

– касаллик ривожланишининг узоққа чўзилиши (сурункали милиар сил).

  1. Сурункали йирик ўчоқли ўпка силининг 5 морфологик белгилари:

– жараённинг симметрик равишда авж олиши;

– гранулёматознинг устун туриши;

– тўрсимон склероз;

– эмфизема;

– каверналар пайдо бўлиши.

  1. Суяк силининг 2 хили:

– секвестрлар ҳосил қиладиган ўчоқли казеоз остеомиелит;

– грануляцион сил.

  1. Сил спондилитларининг 2 та оқибати:

– кифоз (умуртқа поғонасининг қийшайиб қолиши);

– умуртқалар орасидаги бўғимларнинг анкилозга учраб, ҳаракатчанлиги чекланиб қолиши.

  1. Бўғимлар сили кечишининг 3 та шакли:

– сурункали бўғим истисқоси шаклида;

– гранулёматоз милиғланиш шаклида;

– йирингли артрит шаклида.

  1. Абрикосов ўчоғининг 5 та фарқли белгилари:

– чандиқларда суяк тўқимаси пайдо бўлмайди;

– реинфектнинг ўпка учларида бўлиши;

– реинфекция ўчоқларининг кўп бўлиши;

– лимфа тугунларида казеозли некроз ривожланмайди;

– реинфект ўчоғи ўпка илдизига яқин жойлашади.

  1. Иккиламчи силнинг 8 та шакли:

– ўткир ўчоқли;

– фиброз-ўчоқли;

– инфильтратив;

– туберкулёма;

– казеоз пневмония;

– ўткир каверноз;

– фиброз-каверноз;

– цирротик сил.

  1. Каверналарнинг ўта хавфли 3 асоратлари:

– янги фокуслар пайдо бўлади;

– каверналар деворида томирлар аневризмаси юзага келади;

– каверналар деворидаги веналарда варикоз кенгаймалар пайдо бўлади.

  1. Сурункали ўпка силида каверналар 3 қаватдан тузилган бўлади:

– ички-пиоген;

– ўрта-грануляцион;

– ташқи-бириктирувчи.

  1. Иккиламчи ўпка силининг ўпкадан ташқарида учрайдиган 3 сабаблари:

– геметоген диссеминация;

– инфекцияланган секретларнинг ютиб юборилиши;

– тўқиманинг парчаланиш маҳсулотлари билан организмнинг узоқ муддатда умуман заҳарланиб бориши.

  1. Иккиламчи силда ўпкадан ташқарида учрайдиган 6 хил асоратлар:

– плевра эмпиемаси, пневмоторакс;

– перикардит;

– бўйиннинг симпатик тугунлари, адашган нервда дистрофик жараёнлар;

– ҳалқум, бодомча безлар, юмшоқ танглай ва тил шиллиқ қаватида яра ҳосил бўлиши;

– ҳиқилдок, трахея, бронхда яра бўлиши;

– стеноз, ичак тутилиши.

  1. Иккиламчи силнинг 2 та ўпка асоратлари:

– каверналардан қон кетиши;

– каверналарнинг қирқилиши.

  1. Ўпка зарарланиши билан боғлиқ силда 5 та ўлим сабаблари:

– қон кетиши;

– амилоидоз;

– ўткир шиш;

– юрак декомпенсацияси;

– пневмоторакс билан боғлиқ асфиксия.

 

Сифилис (захм)

  1. Захм қуйидаги 4 та йўллар билан юқади:

– жинсий йўл;

– касалликнинг маиший йўл билан юқиши;

– касбга алоқадор захм;

– эмизикли она сути орқали.

  1. Захмнинг организм рефаоллиги ўзгаришига қараб 3 та даври:

– сенсибиллашиш даври;

– гиперергия даври;

– иммунитет даври.

  1. Жараённинг олган жойига қараб касалликнинг 3 та даври:

– бирламчи (6-10 ҳафта);

– иккиламчи (3-4 йил);

– учламчи (3-6 йил).

  1. Бирламчи захм копмлексининг 2 та компоненти:

– қаттиқ шанкр (бирламчи аффект);

– регионар лимфаденит.

  1. Учламчи захмга характерли 2 хил белги:

– сурункали диффуз интерстициал яллиғланиш;

– турли орган ва тўқималарда ўсмага ўхшаш тугунлар, яъни захм гуммалари бўлиши.

  1. Иккиламчи захмнинг 5 клиник кўриниши:

– субфебрил ҳарорат;

– ҳолсизлик;

– бош оғриши;

– бўғим ва мушаклар оғриши;

– тери ва шиллиқ пардаларда сифилидлар пайдо бўлиши.

  1. Сифилидларда 4 та микроскопик морфологик белгилар:

– кўп сонли лимфоцит ва плазмоцитлар;

– эпителиоид ва улкан ҳужайралар;

– грануляцион тўқима капиллярларга бой;

– гуммалар марказида мудом некроз.

  1. Сифилидларнинг 4 та морфологик кўриниши:

– эпидермиснинг шиши ва юмшаб қолиши;

– тўқима гиперемияси;

– лимфоид ва плазматик инфильтрация;

– сифилидлар оқиш трепонемаларга жуда бой бўлади.

  1. Захмда юрак ва қон томирлар зарарланишида 5 та патологик жараён:

– миокардит;

– қопқоқлар етишмовчилиги ва юрак тешикларининг торайиб қолиши;

– мезаортит;

– аорта ёйининг аневризмаси;

– продуктив артериитлар.

  1. Нейрозахмнинг 4 та даври:

– гуммоз;

– оддий;

– зўрайиб борадиган фалажлик;

– сўхта.

  1. Зўрайиб борадиган фалаж захмнинг кечки 3 та анатомо-морфологик кўриниши:

– бош мия ҳажми кичрайиши;

– жўяклар юпқа тортади;

– пўстлоқ остидаги тугунлар ва мияча атрофияга учрайди.

  1. Зўрайиб борадиган фалажда мия тўқимасида содир бўладиган 4 хил микроскопик ўзгариш:

– яллиғланиш жараёнлари;

– нейронлардаги дистрофик ўзгариш;

– катта ярим шарлар пўстлоғи архитектоникасининг бузилиши;

– нерв толаларидаги миелиннинг  йўқолиши.

  1. Туғма захмнинг 2 та тури:

– эртанги туғма захм;

– кечки туғма захм.

  1. Эртанги туғма захмнинг 3 та клиник белгиси:

– остеохондроз;

– периостит;

– сифилидлар.

  1. Гетчинсон учлигининг белгилари:

– паренхиматоз кератит;

– карлик;

– тишлар деформацияси.

 

 

  1. IX. Ирсий касалликлар
  2. Ирсий ва экзоген омилларнинг ролига қараб касалликларнинг 3 гуруҳи:
  • биринчи гуруҳга фақат патологик мутацияларга алоқадор ирсий касалликлар киради;
  • иккинчи гуруҳ – этиологияси хромосома ва ген мутацияларига алоқадор бўлган касалликлар;
  • учинчи гуруҳга асосан ва нуқул ташқи муҳитнинг ноқулай ва зарарли омиллари таъсирида бошланадиган касалликлар.
  1. Ирсий касалликларнинг 3 та асосий гуруҳи:
  • полиген (мултифакториал) касалликлар ёки ирсий мойиллик туфайли бошланадиган касалликлар;
  • асосан ген мутациялари туфайли пайдо бўладиган моноген касалликлар;
  • хромосомаларидаги ўзгаришлар ёки қисмларининг бошқача тузилиши муносабати билан пайдо бўладиган хромосома касалликлари.
  1. 6 та асосий полиген касалликлар:
  • диабет;
  • гипертензия;
  • подагра;
  • шизофрения;
  • маниакал-депрессив синдром.
  1. Моноген касалликларнинг наслга берилишининг 3 босқичи:
  • аутосом-доминант;
  • аутосом-депрессив;
  • Х-хромосома (жинсий) билан туташган генлар.
  1. Ферментопатиянинг 4 та асосий механизми:
  • ферментнинг бутунлай синтезланмаслиги;
  • фермент молекуласидаги аминокислоталар тартибининг бузил-ганлиги;
  • тегишли фермент коферментининг йўқлиги ёки нотўғри синтез-ланиши;
  • бошқа фермент системаларидаги камчиликлар муносабати билан фермент фаоллигининг ўзгариб қолганлиги.
  1. Аутосома – доминант тарзда наслга ўтадиган касалликлар;
  • клиник кўринишлари ўзгариб турадиган бўлиб, ген пенетрантлиги сусайганида бошқача бўлиб қолиши мумкин;
  • уларнинг кўпчилиги одам туғилганидан анча вақт ўтганидан кейин маълум беради;
  • коллаген сингари структура оқсиллари ёки алмашинув функцияларини идора этувчи, яқин регулятор оқсиллар мутацияга учрайди.
  1. Аутоген – доминант тарзда наслга ўтадиган 3 та тип ирсий касалликлар;
  • Марфан касаллиги;
  • оилавий гиперхолестеринемия;
  • нейрофиброматоз (Реклингхаузен касаллиги).
  1. Марфан касаллиги учун характерли бўлган 3 та белги:
  • скелетнинг зарарланиши;
  • кўзнинг зарарланиши;
  • юрак-томир системасининг зарарланиши.
  1. Марфан касаллигининг 12 та клинико-анатомик белгилари:
  • тана тузилишининг астеник тарзда кўриниши;
  • калла суяги узунасига жуда ихчам тортганлиги;
  • кўзларининг бир-бирига яқин жойлашганлиги;
  • бўғимларининг ликиллаб туриши;
  • қўл-оёқларининг панжалари узун бўлиши;
  • бармоқлари «ўргимчакникидек» ингичка бўлиши (арахнодактилия);
  • танглайининг юқори кўтарилганлиги;
  • кифоз ва скалиоз;
  • аортада кенгаймалари ажралиб турадиган аневризмалар;
  • тақилловчи клапанлар синдроми;
  • аорта ва ўпка бош томирининг эластик синчи сустлашиши;
  1. Оилавий гиперхолестринемия ривожланишидаги 4 асосий патогенетик омил:
  • паст зичликдаги липопротеид (ПЗЛ)ларни боғловчи медиатторлар-рецепторлар-нинг генетик детерминирланган йўқлиги;
  • паст зичликдаги липопротеид (ПЗЛ)ларнинг ҳужайрага ўтишининг камайиши;
  • плазмага (ПЗЛ)лар катаболизми тўпланишининг камайиши;
  • паст зичликдаги липопротеид (ПЗЛ)лар синтезининг ошиши.
  1. Реклингхаузен касаллигининг 6 та асосий клинико-анатомик белгилари:
  • нерв ва тармоқлари бўйлаб турли шакл ва катталикдаги кўплаб нейрофибромалар пайдо бўлиши;
  • терида пигмент доғларининг юзага келиши;
  • неврологик, руҳий ўзгаришлар бўлиши;
  • умуртқа поғонасининг қийшайиши билан бирга суякларда атрофик ва деструктив ўзгаришлар бўлиши;
  • феохромоцитома;
  • туғма ривожланиш нуқсонлари.
  1. Нейрофиброматозининг қай тариқа жой олганига қараб 3 шакли:
  • ўчоқли;
  • марказий;
  • периферик.
  1. Нейрофиброматознинг 2 типи фарқланади:
  • капсулага ўралган;
  • диффуз нейрофибромалар.
  1. Аутосома – доминант касалликларнинг 4 хусусияти фарқланади:
  • ген нуқсони кўпроқ бир зайлда маълум бериши;
  • геннинг тўла пенетрацияси характерли бўлади;
  • касалликнинг клиник белгилари ёш гўдаклик давридаёқ кўзга ташланади;
  • кўпчилик ҳолларда фермент оқсиллари мутация туфайли оқсилланади.
  1. Муковисцидоз (кистоз фиброз)да зарарланувчи 5 та без:
  • тер безлари;
  • шилимшиқ безлари;
  • меъда ости безлари;
  • бронхдаги безлар;
  • ичакдаги безлар.
  1. Муковисцидознинг 5 та асосий морфологик ўзгаришлари:
  • ёпишқоқ секретнинг тўпланиши;
  • без йўлларининг кенгайиб кетиши;
  • кисталарга айланиши;
  • без тўқимасининг атрофияга учраши;
  • фиброз бошланиши.
  1. Кистоз фибрознинг 4 та клинико-анатомик шакллари:
  • чақалоқлар мекониал илеуси;
  • ўпкани зарарлайдиган хили;
  • ичакни зарарлайдиган хили;
  • меъда-ичак йўли билан бронх-ўпка системаси бир йўла зарар-ланадиган аралаш хили.
  1. Фенилкетонурия касаллигининг 6 клиник белгилари:
  • фенилаланин миқдорининг кўпая бориши (15-20 мг/100 мл гача, нормада 0,5 мг/10 мл);
  • оғир даражадаги ақли пастликка – имбециллик ёки идиопатия;
  • жисмоний ривожланишнинг орқада қолиши;
  • юра олмаслик;
  • соч ва кўзларининг ранги оч тусда бўлиши (меланин ҳосил бўлиши издан чиққанлиги учун).
  1. Фенилкетонуриянинг 5 морфологик белгилари:
  • мия оғирлиги камайиб кетиши;
  • миелинланиш кечикиб, миелин йўқолиб кетган жойлар кўзга ташланиши;
  • глиоз бўлиши;
  • бош миянинг орқа мия суюқлиги ўтиб турадиган бўшлиқларининг кенгайиши;
  • бадан терисидаги меланоцитлар сонининг камайиши.
  1. Галактоземиянинг 4 та асосий клинико-анатомик белгилари:
  • гепатомегалиянинг зўрайиб бориши;
  • жигар циррози ва асцит;
  • катаракта;
  • психомотор ривожланишнинг кечикиб қолиши.
  1. Галактоземиянинг 3 та асосий микроскопик белгилари:
  • кўз гавҳарининг кўп даражада гидратацияга учраши ва электролитлар мувозонатининг бузилиши;
  • марказий нерв системасида нейронлар сони камайиб, шиш, глиоз ҳосил бўлиши;
  • циррозга ўтиши билан жигарда ёғли дистрофия.
  1. 22. Албинизмда (тиразиназа ферментининг туғма етишмаслиги билан боғлиқ) меланин пигменти бўлмайдиган 5 та тўқима:
  • соч фолликулалари;
  • эпидермис;
  • дерма;
  • тўр парда;
  • ёй парда.
  1. Мис алмашинуви бузилиши туфайли бошланадиган Вилсон касаллигининг 3 та асосий характерли белгилари:
  • жигар ҳужайраларида ортиқча мия тўпланиб қолиши билан, бу нарса цирроз бошланишига олиб келади;
  • бош мияда асосан ясмиқсимон ядроларда деструктив ўзгаришлар бўлиши;
  • кўз шох пардаси айланаси бўйлаб таркибида мия бўладиган яшилнамо-қўнғир пигмент тўпланиб бориши (Кайзер-Флейшер ҳалқаси).
  1. 24. Вилсон касаллигида жигарда бўладиган 5 та асосий макро-микроспопик ўзгаришлар:
  • ядроларда гликоген тўпланиб қолиши;
  • гепатоцитлар некрози;
  • гиалин тўпламлари ҳосил бўлиши, бу жигарнинг алкоголдан зарарлани-шида учрайдиганга ўхшаш;
  • лизосомаларда мис тўпланиб бориши;
  • атрофик цирроз.
  1. Вилсон касаллигида бўладиган бош оғриғининг 2 та асосий морфологик ўзгаришлари:
  • ангиотоксик:
  • цитотоксик.
  1. Вилсон касаллиги бош оғриғида бўладиган 4 та асосий ангиотоксик ўзгаришлар;
  • майда томирлар атонияси;
  • стаз;
  • тарқоқ периваскуляр шиш;
  • геморрагия.
  1. Вилсон касаллигида бош оғриғида бўладиган 4 асосий цитотоксик ўзгаришлар:
  • макроглия ва нейронлардаги тармоқ дистрофик ўзгаришлар;
  • нейронлар ҳалок бўлиши;
  • бўшлиқлар юзага келиши;
  • I ва II типдаги Алцгеймер астроцитлари пайдо бўлиши.
  1. Гликогенозларда гликоген тўпланишига кўра 4 шакли:
  • жигар;
  • мускул;
  • гепато-ренал;
  • тарқоқ шакли.
  1. Гликогенознинг 5 асосий типлари:
  • Гирке касаллиги (I тип гепаторенал хили);
  • Помпе касаллиги (II тип тарқоқ гликогеноз хили);
  • Кори касаллиги (III тип мускул ва жигарга алоқадор хили);
  • Андерсон касаллиги (IV тип жигар циррози билан борадиган диффуз гликогеноз хили);
  • Мак-Ардл касаллиги (V тип мускул хили).
  1. Турли моддалар тўпланиб қолишига алоқадор лизосома касалликларининг 4 асосий турлари:
  • Гоше касаллиги (глюкоцереброзидаза ферменти етишмаслиги);
  • Ниманн-Пик касаллиги (сфингомиелиназа ферменти етишмаслиги);
  • Тей-Сакс касаллиги (гексозаминидаза ферменти етишмаслиги);
  • мукополисахаридозлар (мукополисахаридларнинг парчаланиши учун керакли ферментларнинг етишмаслигидан).
  1. Мононуклеарлар системаси ҳужайраларида глюкоцереброзидлар тўпланиб, Гоше ҳужайралари пайдо бўлишида юзага келувчи 5 хусусиятлари:
  • катта ўлчамли;
  • думалоқ шаклли;
  • оч-кулранг тусли;
  • цитоплазмасида характерли фибрилляр чизиқлар бўлиши;
  • цитоплазма ШИК-реакцияда тўқ рангга бўялиши.
  1. 5 асосий органларда Гоше ҳўжайралари тўпланиши кузатилади:
  • талоқ;
  • жигар;
  • кўмик;
  • буйрак усти бези;
  • ўпка.
  1. Клиник кўринишларига кўра Гоше касаллигининг учта асосий хили:
  • биринчи хили, гепатоспленомегалия, марказий нерв системасининг зарарланиши;
  • иккинчи хили, марказий нерв системаси зарарланиши билан.
  • учинчи хили (ўсмирларга хос) хилида ички органлар ҳам, мия ҳам зарарланиши.
  1. Гоше касаллигида талоқ зарарланишининг 5 та асосий анатомик белгилари:

– талоқнинг катталашуви;

– юзаси ғадир-будир;

– кесимида ангиокаверноз ўчоқлар;

– инфарктлар ва чандиқлар;

– талоқнинг ранги ғишт ёки шоколад тусида.

  1. Ниманн-Пик ҳужайраларининг 4 та хусусиятлари:
  • ўлчами йирик-йирик бўлиши.
  • тухумсимон шаклда бўлиши.
  • 1 тадан 4 тагача ядро бўлиши.
  • сфингомиелин томчилар тўпланиб бориши.
  1. Ниманн-Пик касаллигида юқори даражада зарарланувчи 5 асосий органлар:
  • талоқ;
  • кўмик;
  • жигар;
  • лимфа тугунлари;
  • ўпка.
  1. Тей-Сакс касаллигида ганглиозидларнинг тўпланиб бориши 3 структур элементларида:
  • нейронларда;
  • ўқ цилиндрларининг аксонларида;
  • глия ҳужайраларида.
  1. Тей-Сакс касаллигидаги 3 та дегенератив ўзгаришлар:
  • марказий нерв системасида;
  • периферик нерв системасида;
  • вегетатив нерв системасида.
  1. Мултифакториал риважланиш нуқсонлари кўп учрайдиган 11 та хили:
  • юракнинг ривожланиш нуқсонлари;
  • анэнцефалия;
  • орқа мия чурралари;
  • пронэнцефалия (олдинги мия пуфагининг катта ярим шарларга бўлинмай қолиши);
  • обструктивмас гидроцефалия;
  • лаб ва танглай тиртиқликлари;
  • туғма пилоростеноз;
  • маймоқлик;
  • буйрак дисплазиялари;
  • мегаколон;
  • сон чиқиғи.
  1. Мултифакториал ривожланиш нуқсонлари келиб чиқишининг 2 сабаби:
  • мултифакториал ривожланиш нуқсонлари энг катта гуруҳни ташкил этади ва уларнинг пайдо бўлиши тегишли патологик генлар туфайли юзага келадиган ирсий мойилликка боғлиқ бўлади;
  • ташқи муҳит омилларининг таъсир кўрсатиши.
  1. Нуқсонлар пайдо бўлишига олиб борадиган 4 та тератоген омиллар:
  • вируслар;
  • протозей инфекциялар;
  • этил спирти;
  • баъзи дори препаратлари.

 

Хромосома касалликлари

  1. Хромосома тўпламлари сонининг 2 хил ўзгаришлари:
  • полиплоидия;
  • анеуплодия.
  1. Хромосомалар структурасининг қайта тузилишининг 3 асосий хили:
  • транслокация (сегментларнинг хромосома тўплами ичида бошқа жойга ўтиб қолиши натижасида хромосома структурасининг қайта тузилишидир);
  • делеция (хромосома терминал ёки интерстициал учининг йўқолиб кетиши);
  • инверсия (хромосома икки нуқтасидан узилганида қисмларининг 180° га бурилиб қолиши).
  1. Хромосома касалликларининг 4 асосий хусусиятлари:
  • хромосома касалликлари хромосомаларнинг йўқолиб кетиши, ортиқча бўлиши ёки одатдан ташқари қайта тузилишига боғлиқ;
  • хромосома материалининг камайиши унинг ортиб кетишидан кўра чуқурроқ даражадаги нуқсонларга олиб келади;
  • кўпчилик ҳолларда хромосома касалликлари de novo пайдо бўлади;
  • жинсий хромосомаларнинг ўзгариши бола туғилганида сезилмайдиган аномалияларга сабаб бўлиши.
  1. Даун касаллигида бош мияда кузатиладиган 6 асосий структур ўзгаришлар:
  • хромосома тўпламининг аномалияси;
  • мия пешона бўлакларининг етарли ривожланмаганлиги;
  • ён қоринчалар ҳажмининг кичрайиб қолиши;
  • мия эгатлари, пушталари суст ривожланиб, яхши табақалашмаганлиги;
  • нейронлар табақаланишининг айнаши;
  • бош ва орқа мия нерв толаларининг миелин билан қопланиши.
  1. Даун касаллигининг 10 асосий клинико-анатомик белгилари:
  • ақлий қолоқлик;
  • қулоқ супралари шаклининг ўзгариб қолганлиги;
  • бўйни калта;
  • микробрахицефалия (бош айланаси кичик);
  • мускуллар гипертонияси;
  • Моро рефлексининг йўқолиб кетиши;
  • кўзи ғилай;
  • ҳаракатлар уйғунлигининг бузилиши;
  • вегетатив-эндокрин ўзгаришлар бўлиши;
  • туғма юрак пороклари.
  1. Клайнфелтер синдроми – жинсий хромосомалар сонининг ўзгариб қолишига алоқадор хромосома касаллигининг 4 характерли хусусияти:
  • сперматогенез бузилиши;
  • мояклар етилмай қолиши;
  • иккиламчи жинсий белгилар етилмай қолиши;
  • тана қисмларининг мутаносиблигининг бузилиши.
  1. Клайнфелтер синдромида моякларда содир бўладиган 5 асосий морфологик ўзгаришлар:
  • мояклар ўлчамининг кичиклашиши;
  • уруғ каналчалари герминатив эпителийси атрофияга учраши;
  • канон деворларининг гиалин билан қопланиши;
  • мояклар ўз пардасининг эластик толалари йўқолиб кетиши;
  • Лейдиг ҳужайраларининг сони кескин кўпайиб кетиши.
  1. Клайнфелтер синдромининг 5 асосий клиник манзараси:
  • одамнинг пуштсиз бўлиб, фарзанд кўролмаслиги;
  • тана тузилиши номутаносиброқ бўлиб қолиши;
  • умуртқа суяклари остеопорозга учраб, умуртқа поғонаси ривожланишида аномалиялар пайдо бўлиши;
  • гинекомастия;
  • фаҳм- фаросат пастлиги (дебиллик).
  1. Шерешевский-Тернер синдроми – жинсий хромосомалардан биттаси бўлмаслигига алоқадор хромосома касаллигининг 3 асосий хусусиятлари:
  • бирламчи агонадизм;
  • соматик ривожланиш аномалияси;
  • бўй ўсмай қолиши.
  1. Шерешевский-Тернер синдромида яққол ўзгаришга эга бўлган 3 та система:
  • жинсий;
  • юрак-томир;
  • суяк-бўғим.
  1. Тухумдонлардаги 2 та асосий морфологик ўзгаришлар:
  • табақалашмаган бириктирувчи тўқима тортмалари топилади, лекин фолликулалар бўлмайди;
  • мояклар рудимент ҳолига кириб қолади ва уларда овариал строма ҳамда айрим фолликулалар бўлади.
  1. Шершевский-тернер синдромининг 12 та клинико-анатомик белгилари:
  • гавда юки ортиқча бўлгани ҳолда бўй паканалиги;
  • жинсий органларнинг етилмай қолганлиги;
  • бирламчи аменоррея;
  • пуштсизлик;
  • умумий диспластиклик;
  • кўкрак қафасининг бочкасимон бўлиши;
  • буйининг калта бўлиши;
  • бўйиндаги сочларнинг ўсиш сустлиги;
  • танглайнинг «готик» шаклга кирганлиги;
  • қулоқ супралари шакли ўзгариши, тирноқ ва тирсак бўғимлари деформацияси;
  • ривожланиш нуқсонлари;
  • руҳий инфантилизм.

 

  1. ЭКОЛОГИК ПАТОЛОГИЯ

Озиқланишнинг бузилиши

  1. Озиқланишнинг бузилишига олиб келадиган 3 та сабаб:

– очлик ёки овқатга ёлчимаслик;

– сўрилиш ва ҳазм қилиш жараёнларининг издан чиқиши;

– овқатга эҳтиёж ортиши.

  1. Оқсил етишмовчилигига алоқадор 2 та синдром:

– квашиоркор;

– маразм.

  1. Квашиоркорнинг 6 та клинико-анатомик белгиси:

– меъда-ичак ишининг бузилиши;

– қориннинг катталашиши;

– гепатомегалия;

– анемия;

– лимфопения;

– иммун жавобнинг сусайиши.

  1. Квашиоркорда жигарда содир бўладиган 3 та микроскопик ўзгаришлар:

– гепатоцитларнинг ёғ дистрофияси;

– портал трактда лимфоцитар инфилтратлар;

– бўлакчалар четларида бириктирувчи тўқиманинг ўсиб кетиши.

  1. Болаларда маразмнинг 5 та клинико-анатомик кўриниши:

– ҳамма орган ва тўқималарнинг атрофияси;

– ўсиш ва ривожланишнинг тўхтаб қолиши;

– анемия;

– инфекцияга юқори сезувчанлик;

– поливитамин етишмовчилиги.

  1. Эндоген витамин етишмовчилигининг 9 та сабаби:

– меъда-ичак йўлида витаминлар сўрилишининг бузилиши;

– гижжа инвазиялари;

– витаминлар ўзлаштирилишининг бузилиши;

– ўткир ва сурункали жигар касалликларида витаминларнинг сийдик ва ахлат билан чиқиб кетиши;

– хавфли ўсмалар;

– лейкозлар;

– ирсий энзимопатиялар;

– эндокрин ўзгаришлар бўлганида;

– витамин антагонистларидан иборат дори препаратлари қўлланил-ганида.

  1. Витамин А етишмовчилигининг 6 та клинико-анатомик белгилари:

– ғира-ширада кўрмаслик (шабкўрлик);

– ксерофталмия;

– кўз ёш безлари атрофияси;

– шиллиқ қават эпителийси атрофияси ва метаплазияси;

– терида фолликуляр гиперкератоз;

– шиллиқ қаватларда ярали ва яллиғланиш жараёнлари.

  1. Гипервитаминоз А нинг 6 та клинико-анатомик белгилари:

– калла ички босими кўтарилиши;

– бош оғриқлари;

– суякларда оғриқлар бўлиши;

– қусиш;

– гепатомегалия;

– жигар ва қон яратиш органлари ишининг бузилиши.

  1. Рахит ривожланишига олиб келадиган 3 та шароитлар:

– болаларни яхши парвариш қилмаслик;

– нотўғри овқатлантириш;

– нам иқлим.

  1. Рахит касаллигида суякда кузатиладиган 5 та ўзгаришлар:

– тоғайда калций ва фосфор тўпланиб боришининг сусайиши;

– тоғай ҳужайралари етилиши издан чиқиб, ортиқча миқдорда персистловчи тоғай тўқимаси пайдо бўлиши;

– ортиқча миқдорда остеоид тўқима юзага келиши;

– суяк ва тоғай тузилиши айниган жойларга одатдан ташқари капиллярлар ва фибробластлар ўсиб кириши;

– скелет шаклининг ўзгариши (деформация).

  1. Рахитда суякдаги 4 та микроскопик ўзгаришлар:

– îҳàêíèíã íîòœғðè òœïëàíèøè;

– остеобластлар миқдорининг камайиши;

– остеоцитлар дистрофияси ва ўлими;

– остеокластлар миқдорининг ошиши.

  1. Рахитнинг 5 та клинико-анатомик белгилари:

– пешона ёки тепа суякларининг дўмпайиб чиқиб туриши;

– жағ ва тишлар шаклланишининг бузилиши;

– рахитик ”тасбеҳ” ва ”билагузуклар”;

– ”рахитик чаноқ”;

– ”товуқ тўши”.

  1. Иккиламчи витамин В3 (рр) етишмовчилигининг сабаблари:

– меъда-ичак йўли касалликлари;

– невритлар;

– аллергик дерматозлар;

– сурункали алкоголизм;

– қўрғошин ва бензолдан заҳарланиш.

  1. Витамин К етишмовчилиги қоннинг ивиш жараёнларида қатнашадиган қайси 4 та омил ҳосил бўлишини пасайтиради:

– ïðîòðîìáèí;

– VII;

– IX;

– X.

  1. Янги туғилганларда витамин К етишмовчилигининг 3 та сабаби:

– гепато-билиар тизим етишмаганлиги;

– липидлар сўрилиш механизмининг такомиллашмагани;

– чақалоқлар ичагида шу витаминни синтезловчи микрофлора йўқлиги.

  1. Чақалоқларда витамин Е етишмовчилиги қандай 5 та патология ривожланишига сабаб бўлиши мумкин:

– гемолитик анемия;

– ретинопатия;

– ўпка-бронхлар дисплазияси;

– боланинг тўсатдан ўлиб қолиши.

  1. Витамин Е эндоген етишмовчилигининг 2 та сабаблари:

– ичакларда сўрилишнинг бузилиши;

– ирсий касалликлар.

  1. Витамин В12 эндоген етишмовчилиги ривожланишининг 2 та сабаблари:

– ичакларда сўрилишнинг бузилиши;

– гастромукопротеин ишланиб чиқишининг тўхтаб қолиши.

  1. Цинганинг 3 та характерли белгилари:

– томирлар деворининг мўрт бўлиб қолиши;

– остеоид синтезининг издан чиқиши.

– жароҳатлар битишининг секинлашуви.

  1. Цинганинг 4 та клинико-анатомик кўринишлари:

– гемартрозлар;

– петехиялар, экхимозлар;

– мелена;

– милклар қонаб туриши, гингивитлар.

  1. Организмга микроэлементлар етказиб берадиган 7 та асосий ман-балар:

– нон ва нон маҳсулотлари;

– ёрмалар;

– сут;

– сабзавот;

– гўшт;

– картошка;

– қўзиқоринлар.

  1. Рух етишмовчилигининг 4 та клинико-анатомик белгилари:

– терининг зарарланиши;

– тимус атрофияси;

– летаргия;

– регенератор жараёнларнинг сусайиши.

  1. Мис етишмовчилигининг 4 та клинико-анатомик белгилари:

– анемия;

– лейкопения;

– Элерс-Данлос синдроми;

– аортада ва йирик артерияларда аневризмалар.

  1. Темир етишмовчилигининг 4 та клинико-анатомик кўринишлари:

– гипосидероз;

– Пламмер-Винсон синдроми;

– атрофик ринит;

– озена (сассиқ димоқ).

 

КАСБГА АЛОҚАДОР КАСАЛЛИКЛАР

  1. Пестицидлар таъсирида зарарланадиган 4 та асосий органлар:

– бош мия;

– паренхиматоз органлар;

– вестибулятор анализатор;

– эшитиш анализатори.

  1. Пневмокониознинг 6 та клинико-анатомик турлари:

– силикоз;

– силикатоз;

– металлокониозлар;

– карбокониозлар;

– аралаш;

– нафасга органик чанг кириши туфайли пайдо бўладиган пневмокониоз.

  1. Пневмокониоз ривожланишида аҳамиятга эга бўлган 4 та омил:

– ҳаводаги чанг концентрацияси;

– нафас йўллари ва ўпкада ушланиб қоладиган чанг миқдори;

– чанг заррачаларининг катта-кичиклиги ва шакли (1-5 мкм);

– чангнинг кимёвий таркиби ва заррачаларининг эрувчанлиги.

  1. Антракозда ўпкада содир бўладиган 2 та характерли морфологик ўзгаришлар:

– ўпка массив фибрози, перибронхиал антракоз тугунчалари ҳосил бўлиши билан;

– ўпка томирлари ва регионар лимфа тугунларида макрофаглар тўпланиши.

  1. Силикозда макрофаглар ўлимида аҳамиятга эга бўлган 2 та омиллар:

– макрофаглар мембранасининг зарарланиши ва калций инфлюкси;

– ҳужайралар ичидан лизосома ферментларининг ажралиб чиқиши.

  1. Силикозда ўпкада содир бўладиган 3 та морфологик ўзгаришлар:

– фиброз ва интерстицийда силикатик тугунчаларнинг ҳосил бўлиши;

– силикатик тугунчаларнинг петрификацияси;

– перифокал , буллёз эмфизема.

  1. Асбестознинг авж олиб бориш механизмида аҳамиятга эга бўлган 3 та омил:

– диаметри 5 мкмдан кам бўлган асбест толаларининг нафасга ўтиб туриши;

– асбест толаларидан жуда кам қисмининг фагоцитозга учраши;

– асбест заррачалари ёки толалари бўлган макрофаглар туфайли комплементнинг фаоллашуви.

  1. Асбестознинг 2 та морфологик кўриниши:

– тарқоқ интерстициал пневмонит;

– плеврада фиброз пилакчаларнинг шаклланиши.

  1. Асбестознинг кўп учрайдиган 4 та асорати:

– ўпка гипертензияси;

– ўпка юраги;

– ўпка раки;

– мезотелиома.

  1. Ўпкада сурункали бериллиоз гранулёмаларнинг 2 та микроскопик хусусияти:

– кўп ядроли улкан ҳужайралар борлиги;

– некроз марказида дегенератив нейтрофилларнинг сақланиб қолиши.

  1. Вибрацион (тебраниш) касалликнинг асосий 7 та синдроми:

– ангиодистоник;

– ангиоспастик;

– вегетатив полиневрит;

– вегетомиофасцит;

– неврит;

– гипоталамик;

– вестибуляр.

  1. Вибрацион касалликда суяк-бўғим аппаратида содир бўладиган 4 та морфологик ўзгаришлар:

– суяклар бўғим қисмининг некрози;

– остеопороз;

– деформацияловчи артроз;

– остеохондропатия.

  1. Кессон касаллигида газ тўпланиб қоладиган асосий 4 та органлар:

– юрак (ўнг қисми)да;

– веналар ва бошқа қон томирларда;

– тўқималарда;

– лимфа тугунларида.

  1. Кессон касаллигида содир бўладиган 4 та анатомик ўзгаришлар:

– тери ва органларда крепитация;

– мармарсимон тери;

– қон суюқ бўлиши;

– мурда қотиши кучли ифодаланган.

  1. Шовқин касаллигида эшитиш органида ривожланувчи 3 та пато-логик жараён:

– чиғаноқ нерви периферик бўлимининг дистрофияси;

– спирал тугуни нерв ҳужайраларининг дистрофияси;

– қулоқ ноғора пардасининг йиртилиши.

  1. Нур касаллигида ҳужайраларнинг зарорланиш даражасини белги-ловчи 5 та омиллар:

– радиация дозаси;

– нурнинг қандай тезлик билан ва қандай чуқурликка ўтиб бориши;

– ионланиш зичлиги;

– ҳужайранинг нурга сезгирлиги;

– ҳужайранинг репарацияланиш лаёқатига боғлиқлиги.

  1. Нур касаллигининг 3 та асосий шакли:

– суяк-кўмик;

– меъда-ичак;

– церебрал.

  1. Нур касаллигида терида авж олувчи 5 та патологик жараён:

– ýðèòåìà;

– шиш;

– диспигментация;

– атрофия;

– рак.

  1. Нур касаллигида ўпкада ривожланувчи 3 та патологик жараён:

– шиш;

– ўткир респиратор дисстресс-синдром ;

– интерстициал фиброз.

  1. Ўткир нур касаллигида қонда ва суяк кўмигида ривожланувчи 4 та патологик жараён:

– тромбоцитопения;

– гранулоцитопения;

– анемия;

– лимфопения.

  1. Нур касаллигида жинсий системада содир бўладиган 4 та патологик жараён:

– семинома;

– гранулез ҳужайралари раки;

– дисгерминома;

– гонадалар атрофияси ва склерози.

 

  1. Ўсмалар

 

Этиологияси, патогенези, тузилиши ва биологик хусусиятлари

  1. Ўсмалар пайдо бўлиши эҳтимолини оширадиган 7 та омил:
  • касб-кори (рентгенологлар, уран шахталари ишчилари);
  • мижози;
  • иқлим шароитлари;
  • қуёш нурларининг ортиқча таъсири;
  • вирусли инфекциялар;
  • чекиш;
  • ичкиликни суистеъмол қилиш;
  • имунтанқис ҳолат (бирламчи ва иккиламчи).
  1. Ўсмаларнинг ўзига хос 3 та хусусияти:
  • ўсма тўқималарининг организм идора эта олмайдиган даражада патологик тарзга кириб ортиқча ўсиб кетиши;
  • сифат жиҳатдан ўзгариб кетган, ҳужайраларнинг беҳад кўпаявериши;
  • ўсма ҳужайралари организмда ҳужайрани ўраб турган микромуҳит омиллари таъсирига кўрсатиладиган реакциянинг издан чиқиши.
  1. Ўсма ҳужайралари кўпайиши билан фарқ қиладиган 6 пролифератив жараён:
  • инкапсуляция;
  • продуктив яллиғланиш;
  • регенерация;
  • компенсатор гиперплазия;
  • метаплазия;
  • дисплазия.
  1. Ўсма олди касалликлари бўлиб ҳисобланадиган 6 патологик жараён:
  • патологик регенерация маҳалидаги персистланувчи ҳужайралар пролиферацияси;
  • гиперпластик ва диспластик пролиферация;
  • сурункали атрофик гастрит;
  • сурункали ярали колит;
  • йўғон ичакнинг туғма полипози;
  • оғиз бўшлиғи, вульва, бачадон бўйни шиллиқ пардалари ва бадан териси лейкоплакияси.
  1. Канцерогенезнинг молекуляр асосини ташкил қиладиган 3 омил:
  • генлар альтерацияси ташқи муҳитнинг турли омиллари таъсирида (кимёвий моддалар, радиация, вируслар);
  • иккала ген орасидаги алоқадорликнинг бузилиши – протоонкогенлар ва ўсма пайдо бўлишини бўғиб қўювчи супрессор генлар;
  • ўсманинг тарқалиб бориши молекулар доирада генетик шикастларнинг тўпланиб бориши.
  1. Кимёвий канцерогенезнинг 2 тури:
  • экзоген (қорамойни қайта ҳайдаш, нефть ва нефть маҳсулотлари, ишланган газлар, битум таркибида бўладиган кимёвий бирикмалар, тамаки тутуни);
  • эндоген (витамин D, ўт кислотлари, жинсий гормонлар, индол, холестерин).
  1. Тузилиши ва таъсир механизмига кўра кимёвий канцерогенларнинг 2 гуруҳи:
  • ҳужайра ва тўқималарга тўғридан-тўғри таъсири;
  • фаол метаболитлар ҳосил қилиш жараёнидаги билвосита таъсири.
  1. Кимёвий онкогенезнинг 2 фазаси:
  • инициация – мутация натижасида соматик ҳужайрадан ўсма ҳужайраси пайдо бўлиши;
  • промоция – ўсма муртаги ва ўсманинг ўзи ривожланиб бориши.
  1. Радиацион канцерогенезда роль ўйнайдиган 4 омил:
  • қуёш нурлари;
  • рентген нурлари;
  • атом ядроси парчаланганида ажралиб чиқадиган зарралар;
  • радионуклидлар.
  1. Радиацион канцерогенезда бўладиган 4 жараён:
  • радиация туфайли бошланган мутациялар нормал ҳужайралар протоонкогенларини фаоллаштириб қўйиши;
  • радиацион мутациялар ҳужайраларнинг табиатан бошқача канцероген таъсирларга ҳужайраларнинг табиатан бошқача канцероген таъсирларга сезувчанлигини кучайтира олади;
  • радиация ҳужайранинг ҳалок бўлишига олиб келади. Онкоген таъсирларга сезувчан бўлиб қолади;
  • ташқи муҳитнинг бошқа омиллар таъсирида қўшимча мутация рўй бериши мумкинлигидан дарак беради.
  1. Онковирусларнинг 2 асосий синфи:
  • бир ипли РНК-вируслар;
  • қўш ипли ДНК-вируслар.
  1. РНК-вируслари чақирадиган ўсмаларнинг 4 асосий тури:
  • Т-ҳужайрали лейкозлар;
  • сут бези раки;
  • лейкемия;
  • лимфомалар.
  1. Ўсма чақирадиган 5 асосий ДНК вируслари:
  • одам папилломаси вируси (тери, вульва, бачадан бўйни раки);
  • герпес вируси (вульва, бачадан бўйни раки);
  • Эпштейн-Барр вируси (африка лимфомаси назофарингеал карцинома);
  • цитомегаловирус (Капоши саркомаси);
  • В гепатит вируси (гепатоцеллюляр рак).
  1. Қаттиқ юшмоқлигига кўра ўсманинг 2 тури:
  • юмшоқ (медулляр ўсмалар);
  • зич (фиброз ўсмалар).
  1. Ўсмаларнинг 2 асосий қисми:
  • паренхима;
  • строма.
  1. 16. Ўсмалар стромасининг 4 асосий функцияси:
  • ўсмани озиқ билан таъминлаш;
  • алмашинув маҳсулотларини ажратиш;
  • паренхима учун механик каркас;
  • аранг ўсмаларга қарши йўналтирилган ҳимоя ва иммун реакцияларда роль ўйнайди.
  1. 17. Строма ва паренхимага алоқадор муҳим бўлган ўсмаларнинг 2 тури:
  • гистиоид (аранг сезиладиган строма);
  • органоид (орган типида тузилган ўз паренхима ва стромасига эга.
  1. Ўсмалар атипизмининг 2 тури:
  • тўқима (тўқима алоқадорлигини бузилиши);
  • ҳужайра (ҳужайра цитоплазмаси, ядроси, ядрочаси, бўлиниш  шакллари тузилишидаги ҳар хил морфологик ўзгаришлар, ядро-цитоплазма муносабатларининг бошқача бўлиб қолиши.
  1. Паталогик кариокинезнинг 3 асосий шакллари:
  • мультиполяр;
  • асимметрик;
  • гиперхром.
  1. Тузилиши нечоғлик табақалашганлиги, биологик хоссалари ва клиник ўтишига қараб ўсмаларнинг 3 асосий гуруҳи:
  • хавфсиз;
  • хавфли;
  • оралиқ.
  1. Хавфсиз ўсмаларнинг 5 клиник-анатомик хусусиятлари:
  • тўқима атипизми;
  • секин ва экспансив ўсиш;
  • капсула билан ўралган;
  • ўсманинг паренхиматоз ҳужайралари тузилиши жиҳатдан дастлабки ҳужайралардан фарқ қилмайди;
  • ўсманинг организмга кўрсатадиган таъсири ва хавфи унинг қаерда жойлашувига боғлиқ.
  1. Хавфли ўсмаларнинг 5 клиник-анатомик хусусиятлари:
  • тўқима ва ҳужайра атипизми;
  • етилмаган ўсма ҳужайралари;
  • инфильтрловчи ўсиш, атроф тўқима тузилишининг айнаши;
  • организм умумий ҳолатига таъсир этади.
  1. Оралиқ ўсмаларнинг 3 клиник-анатомик хусусиятлари:
  • метастазлар бермайди;
  • маҳаллий деструктив ўсишни таъминлайди;
  • рецидивга берилувчан.
  1. Табақалашмаган ҳужайраларнинг 4 структур хусусиятлари:
  • полиморфизм;
  • ядролар шакли ва катталигининг гиперхромия ва вариабеллиги;
  • катта ядрочалар;
  • митознинг кўп бўлиши атипизм билан.
  1. Табақалашмаган ўсма ҳужайраларининг 4 субмикроскопик белгиси:
  • хроматин парчаларининг ядро остида тўпланиб туриши;
  • ғадир-будир эндоплазматик ретикулум тузилишининг жўн тарзга киргани;
  • эркин рибосомалар сони кўпайиб қолгани;
  • митохондрийлар полиморфизми.
  1. Ўсмалар ўсиш тезлигини аниқлайдиган 5 асосий омиллар:
  • митотик циклнинг давомийлиги;
  • ўсувчи қисмларнинг катта кичиклиги;
  • ўсма ҳужайраларининг ҳалок бўлиш тезлиги;
  • ўсма қон таъминотининг етарлилиги;
  • макроорганизм ҳолати.
  1. 27. Ўсмалар тарқалишининг 2 босқичи:
  • экстрацеллюляр матрикс инвазияси;
  • ўсманинг томирлардан тарқалиб бориб метастазлар ҳосил қилиши.
  1. Инвазия феноменида ётадиган 3 асосий омил:
  • ўсма ҳужайралари матрикснинг таркибий қисмига ёпишиб олиши;
  • ёпишиб олган жойдаги экстрацеллюлар матрикснинг емирилиши;
  • ўсма ҳужайралари ҳаракатланиши – миграцияси.
  1. Ўсмалар метастазланишининг 3 асосий йўллари:
  • имплантация (тана бўшлиқларига пайвандлаш);
  • лимфоген (лимфа томирлари орқали);
  • гематоген (қон томирлари орқали).
  1. Ўсма ҳужайраларининг лимфа томирларига ўтишининг 3 босқичи:
  • аввал лимфа томирининг базал мембранасига ёпишиб қолади;
  • сўнгра протеолитик ферментлар ишлаб чиқаради;
  • лимфа йўлига амёба сингари ўтиб олади.
  1. Қон ўзани буйлаб метастазланишнинг 4 босқичи:
  • вена томирининг деворида ўсма ўсиб, ўсма эмболи ҳосил қилади;
  • эмбол веноз оқимга тушиб, капиллярлар ўзанига тушади ва шу жойда туриб қолади;
  • ўсма ҳужайралари эндотелиал ҳужайраларга ёпишиб қолади ва инвазия механизми ёрдамида томирлар базал мембранасидан ташқарига чиқади;
  • томирлардан ташқарига чиқиб кўпайишга ва метастаз тугунчалар чиқара бошлайди.
  1. Ўсманинг танлаб метастаз бериши асосида ётадиган 3 омил:
  • малигнизацияланган ҳужайралар юзасида рецепторлар юзага келади;
  • баъзи нишон органларнинг ўсма ҳужайралари хемотаксисга сабаб бўладиган моддалар ишлаб чиқаради;
  • протеазаларнинг ингибиторларини сақлайдиган муҳит бўлиб қолади.
  1. Канцероген моддалар нормал ҳужайрага таъсир кўрсатганида, унинг тузилмалари ва функциялари фенотипик ўзгаришларнинг 6 тури:
  • ҳужайралар кўпайиши ва табақаланишининг издан чиқиши;
  • морфологик ўзгаришлар;
  • кариотипда рўй берадиган ўзгаришлар;
  • антигенлик хоссаларининг зўрайиб қолиши;
  • метаболик ўзгаришлар;
  • ҳужайралар сиртининг ўзгариши.
  1. Ҳужайра иммунитети пайдо бўлишида иштирок этадиган 4 тур ҳужайралар:
  • специфик равишда сенсибелланган цитотоксик Т-ҳужайралар;
  • ўзига хос Ғс-рецепторларга эга бўлган Т-киллерлар – гетероген ҳужайралари популяцияси, булар антителолар билан ўралган бўлиб, ўсма ҳужайраларини таниб, ажратиб олиш ва лизисга учратиш хусусиятига эгадир;
  • энтоксин ва Т-ҳужайраларга гамма интерферони билан бир қадар фаол ҳолга ўтган микрофаглар, булар цитотоксик ҳужайраларни фаол ҳолга ўтказиш ва цитотоксик маҳсулотлар ҳосил қилиш йўли билан ўсма ҳужайраларини ўлдириши мумкин;
  • ўсма ҳужайларини олдин сенсибилламасдан туриб емиришга қодир бўлган табиий киллер ҳужайралар.
  1. Ўсма ҳужайралари метаболизмининг 5 хусусияти:
  • нафас занжирида иштирок этувчи ферментлар фаоллиги аниқ пасайиб кетиши устига зўр анаэроб гликолиз бўлиши;
  • ёғ ва кислоталарни синтезлаш хусусиятининг сусайиши;
  • оқсил ва нуклеин кислоталари синтези жараёнининг бу моддалар парчаланиш жараёнидан устун туриши;
  • ядродан цитоплазмага информацион РНК ўтишининг сусайиши;
  • биокимёвий жараёнларни назорат қилиб борувчи омилларга, жумладан гормонларга бўладиган реакциянинг айнаши, яъни биокимёвий ихтисосланишнинг бузилиши.
  1. Ўсмаларнинг организмга кўрсатадиган таъсирининг 6 омили:
  • ўсма жойига;
  • нечоғлик хавфлилигига;
  • катта-кичиклигига;
  • биологик хоссаларига;
  • ўсмалар функционал фаоллиги;
  • ўсма асоратлари (қон кетиши, иккиламчи инфекция қўшилиши, ўсмада қон қуйилиши).
  1. Ўсмада ривожланадиган 3 асосий паранеопластик синдром:
  • гиперкальциемия;
  • Кушинг синдроми;
  • абактериал тромбоэндокардит.
  1. Ўсмаларнинг 7 асосий гистогенетик гуруҳи:
  • махсус локализацияси йўқ эпителиал ўсмалар;
  • экзо- ва эндокрин безлар, шунингдек эпителиал қопламлар ўсмалари;
  • мезенхимал ўсмалар;
  • меланин ҳосил қилувчи тўқималар ўсмалари;
  • нерв системаси ва мия пардалари ўсмаси;
  • қон яратувчи ва лимфоид тўқималар ўсмалари;
  • тератомалар.
  1. Эпителийдан пайдо бўладиган ўсмаларнинг 11 та асосий манбалари:
  • ясси эпителий (папиллома, рак);
  • без эпителийси (аденома, аденокарцинома);
  • эпителийнинг базал ҳужайралари (базалиома);
  • тер безлари йўллари эпителийси (сирингоаденома, рак);
  • соч фолликулалари эпителийси (трихоэпителиома, рак);
  • тер безлари секретор бўлимлари эпителийси (гидроаденома, рак);
  • буйрак каналчалари эпителийси (аденома, гипернефроид рак);
  • гепатоцитлар (гепатоцеллюляр аденома, гепатоцеллюляр рак);
  • ўт чиқариш йўллари эпителийси (холангиоцеллюляр аденома, холангиоцеллюляр рак);
  • сийдик чиқариш йўллари оралиқ эпителийси (оралиқ ҳужайрали папиллома, оралиқ ҳужайрали рак);
  • йўлдош хориони эпителийси (елбўғоз, хорионкарцинома).
  1. Мезенхимал тўқимадан пайдо бўладиган ўсмаларнинг 12 асосий манбалари:
  • бириктирувчи тўқима (фиброма, фибросаркома);
  • ёғ тўқимаси (липома, гибернома, липосаркома, хавфли гибернома);
  • шиллиқ ҳосил қилувчи тўқима (миксома, миксосаркома);
  • силлиқ мускул тўқимаси (лейомиома, лейомиосаркома);
  • кўндаланг-тарғил мускул тўқимаси (рабдомиома, рабдомиосаркома);
  • қон томирлари (гемангиома, ангиосаркома);
  • лимфа томирлари (лимфангиома, лимфангиосаркома);
  • синовиал пардалар (хавфсиз синовиома, хавфли синовиома);
  • мезотелиал тўқима (хавфсиз мезотелиома, хавфли мезотелиома);
  • мия пардалари (менингиома, инвазив менингиома);
  • тоғай тўқимаси (хондрома, хондросаркома);
  • суяк тўқимаси (остеома, остеоген саркома);
  1. Саркомаларнинг 3 характерли хусусиятлари:
  • инфильтрацияланиб ўсиб, веналар деворига тез ўсиб кириши ва ўсма ҳужайраларининг қон оқимига тушиши;
  • гематоген йўл билан метастаз бериши;
  • кўпинча ёшлар ва ҳатто болаларда пайдо бўлиши.
  1. Гистологик тузилиши жиҳатдан липосаркоманинг 4 тури:
  • юксак даражада табақалашган;
  • миксоид (эмбрион);
  • думалоқ ҳужайрали;
  • плеоморф.
  1. Лейомиомалар жойлашиши бўйича кўп учрайдиган 5 та жойи:
  • бачадон;
  • тери;
  • меъда-ичак йўлида;
  • қорин пардаси ортидаги клетчатка;
  • кўкс оралиғи.
  1. Лейомиосаркоманинг 7 макро- ва микроскопик белгиси:
  • юшмоқ консистенция;
  • оқ ранг, балиқ гўштини элатади;
  • қон қуйилган ва некрозга учраган жойлар бўлиши туфайли ола-була бўлади;
  • полиморф ҳужайралар;
  • йирик ҳужайралар;
  • кўп ядроли симпластлар;
  • синусоид ва капилляр типидаги томирлар кўп.
  1. Рабдомиомаларнинг 3 макро- ва микроскопик белгиси:
  • тугунчалар бўлиб, диаметри 10 см гача бориши мумкин;
  • кулранг оқ тусли;
  • мускул толаларига ва миобластларга ўхшаб кетадиган полиморф ҳужайралардан тузилган;
  1. Рабдомиосаркоманинг 6 макро- ва микроскопик белгиси:
  • диаметри 20 см гача борадиган тугун кўринишида;
  • юшмоқ консистенцияли;
  • кесимида қон қуйилиши ва некроз ўчоқлари кўрилади;
  • полиморф ҳужайралар;
  • эмбриогенезнинг турли босқичларини бошдан кечираётган муртак мускул ҳужайраларига ўхшаб кетади;
  • кам томирли.
  1. Томирлар ўсмаларининг 2 асосий гуруҳи:
  • ангиомалар: тузилиши бўйича қон ва лимфа томирларидан фарқ қилмайди ва хавфсиз ҳисобланади;
  • ангиомалар агрессив кечиши, солид тузилиши билан характерланади, атипик эндотелиал ҳужайралар жойлашган (ангиоэндиотелиома, ангиосаркома) .
  1. Ангиомаларнинг келиб чиқиш манбаи бўйича 2 тури:
  • қон томирларидан – гемангиома;
  • лимфа томирларидан – лимфангиома.
  1. Гемангиоманинг 6 та тузилиш қатори:
  • капилляр;
  • веноз;
  • каверноз;
  • гемангиоэндотелиома;
  • гемангиоперицитома;
  • гломус-ангиома.
  1. Каверноз ангиомаларнинг 6 структур хусусиятлари:
  • тугунча кўринишида – кўк-бинафша ранг;
  • кесимида лабсимон тузилишда;
  • ўсма диаметри – 2-3 см;
  • чегараси аниқ;
  • алоҳида томирлар бўшлиғида тромб;
  • томир бўшлиқларида тромбоз.
  1. Капилляр гемангиоманинг 5 та структур хусусиятлари:
  • ичида қон айланиб юрадиган, бир-бирига зич бўлиб тақалган капиллярлар коптокчасидан иборат;
  • стромаси жуда оз;
  • юзи силлиқ ёки ғадир-будир тугунча кўринишида, ранги оч-қизил тусдан кўкимтиргача;
  • ўсманинг ўлчами бир неча миллиметрдан бир неча сантиметргача;
  • атроф тўқима сатҳидан кўтарилиб туради.
  1. Силлиқ мускул ҳужайралари ўзгаришида чақирилувчи ўсма, гломус-ангиоманинг 5 структур хусусиятлари:
  • кулранг-пушти рангли кичикроқ тугун кўринишида, диаметри 5 мм гача;
  • дерма бағрида жойлашади;
  • юмалоқ шаклли ва қаттиқ консистенцияли;
  • тармоқланувчи томирлардан тузилган;
  • стромада гломус ҳужайралар ичида жойлашади.
  1. Капоши саркомасининг 4 шакли:
  • классик;
  • эндемик (африка тури);
  • эпидемик (ОИТСга характерли);
  • ятроген (аллоген органлар реципиентларида иммун супрессив даво қилаётган маҳалларда пайдо бўлади);
  1. Микроскопик жиҳатдан олганда Капоши саркомасининг 4 асосий қисми:
  • пролиферацияланаётган эндотелиал ҳужайралар, булар ҳужайра қатламлари ёки шаклланган янги томирлар кўринишида бўлади;
  • гемосидерин ўтириб қолган экстраваскуляр геморрагиялар;
  • анапластик фибробластлар пролиферацияси;
  • гранулёма маҳалидаги ўхшаш яллиғланиш реакцияси.
  1. Тоғай тўқимасидан ҳосил бўлувчи ўсмаларнинг 3 асосий тури:
  • остеохондрома;
  • энхондрома;
  • хондросаркома.
  1. Тоғай тўқимаси билан қопланган суяк ўсиши, остеохондромаларни 2 асосий тури:
  • солитар остеохондрома;
  • кўп бўладиган экзостозлар (остеохондроматоз).
  1. Маффучи синдромининг 2 асосий белгиси:
  • кўп бўладиган энхондромалар;
  • тери гемангиомаси.
  1. Хондросаркомани остеосаркомадан ажратиб турадиган 4 клиник белги:
  • киши умрининг бир мунча кеч даврларида учрайди;
  • нисбатан секин ўсади;
  • оқибати бир мунча хайрли;
  • энхондрома ва кўп бўладиган экзостозларнинг малигнизацияси натижасида пайдо бўлиши мумкин.
  1. Хондросаркоманинг 10 структур хусусиятлари:
  • яхши ажралиб турмайдиган тугунча шаклига эга;
  • зич эластик ёки суякдек қаттиқ консистенцияли;
  • бўлакчали кўринишда;
  • юзаси ялтироқ;
  • кесиб кўрилганча ўсма тўқимаси мовий-оқ ярим тиниқ массалар кўринишида бўлиб, сариқ некроз ўчоқлари, ола-була бўлиб турган қонталашлар ва оҳакланиш зоналари кўринади;
  • сезиларли ҳужайралар полиморфизми;
  • атипик митозлар;
  • битта ҳужайрада бир қанча ядролар бўлиши;
  • битта лакунада бир нечта хондробластлар кўзга ташланади;
  • ўсма матрикси кальцийланиши ёки ҳатто суякланиши мумкин.
  1. Меланин ҳосил қилувчи тўқимадан пайдо бўладиган ўсмаларнинг 2 асосий тури:
  • пигментли невуслар – ўсмасимон тузилмалар;
  • меланома.
  1. Невусларнинг 3 асосий тоифаси:
  • кўп учрайдиган оддий невус;
  • кам учрайдиган невуслар;
  • диспластик невус.
  1. Кам учрайдиган невусларнинг 4 тури:
  • туғма улкан пигментли невус;
  • мовий невус;
  • мурракаб невус (эпителиоид);
  • галоневус.
  1. Турмушда орттирилган оддий невуснинг 3 ривожланиш даври:
  • I-даври – невус ҳужайраларининг уялари базал қатлам доирасида эпителий ичида жойлашади;
  • II-даври – невус ҳам эпителий, ҳам дерма ичида жой олади;
  • III-даври – невус ҳужайралари уяларининг фақат дерма ичида жойлашган бўлиши билан ажралиб туради.
  1. Турмушда орттирилган оддий невуснинг 5 структур хусусияти:
  • ясси тугунча кўринишида;
  • тўқ жигаррангдан қора ранггача;
  • юзаси силлиқ;
  • диаметри 1 см дан ошмайди;
  • ҳужайралар думалоқ, чўзинчоқ ёки полигонал шаклда бўлиб, йириккина думалоқ ядроси бор.
  1. Туғма улкан пигментли невуснинг 4 структур хусусияти:
  • терининг катта қисмини эгаллайди;
  • ёқа, енглик ёки нимча кўринишида;
  • гунгирт-кулранг, жигарранг, қора бўлиши мумкин;
  • 2 тур ҳужайралардан тузилган – катта овал шаклда (дерманинг юқори қатламларида) ва майда (дерманинг чиқурроқ қатламларида).
  1. Галоневус (Саттон касаллиги)нинг 6 структур хусусиятлари:
  • қизил-жигарранг тусли тугунчадан иборат;
  • диаметри 4-5 см гача борадиган думалоқ ёки тухумсимон шаклда;
  • тери устидан андаккина кўтарилган;
  • пигменти йўқолиб кетган, оч тусли, тери гардиши билан ўралган;
  • витилиго, гиперкератоз ва акантоз билан учрайди;
  • невус ҳужайралари кўп бурчакли шаклда;
  1. Мовий невуснинг 6 структур хусусияти:
  • думалоқ тухумсимон эластик доғ ёки тугунча кўринишида;
  • теридан кўтарилиб турмайди;
  • силлиқ юзали ва чегаралари аниқ;
  • диаметри 4 мм дан 2 см гача;
  • ранги ҳаворанг – кулранг тусдан то тўқ кўк ранггача;
  • дерманинг чуқур бўлимларида шакли дуксимон ядролари чўзиқ ва цитоплазмаси кам ҳажмли бўлади.
  1. Диспластик невусга хос 4 хусусият:
  • кўпроқ холларда ўсма манбаи бўлади;
  • бир оила аъзоларида учраши мумкин (оилавий  диспластик невус синдроми);
  • макро-микроскопик тузилишида, меланомадан ажратиш қийин;
  • бош, думба, сут безлари терисида жойлашган бўлиши мумкин.
  1. Диспластик невуснинг 6 структур хусусияти:
  • ташқи кўринишидан меланомани эслатади;
  • диаметри 1 см дан ортиқ, чегаралари нотўғри;
  • туси пушти рангдан тўқ жигарранггача;
  • ҳужайраларда митозлар пайдо бўлади;
  • меланин миқдори кўпайиб қолгани;
  • ҳужайра атипизми.
  1. Меланин ҳосил қилувчи ҳужайралардан меланоманинг хавфли ўсмага ўтишидаги 3 асосий юқори омиллар:
  • қуёш радиациясининг юқорилиги;
  • офтоб уришлар;
  • невус жароҳати.
  1. Меланоманинг клинико-анатомик 2 асосий шакли:
  • тарқалиб борадиган – юза;
  • тугунсимон.
  1. Меланома ўсишининг 2 шакли:
  • радиал;
  • вертикал.
  1. Меланоцитларнинг 4 асосий тури:
  • йирик ядроли эпителийсимон – уларнинг оч рангли ва каттагина ҳажмли цитоплазмасида пигментлар топилади;
  • дуксимон;
  • гиперхром ядроли невуссимон майда ҳужайралар;
  • майда гиперхром ядроли – балонсимон ҳужайралар.
  1. Меланома инфильтратив ўсишининг 5 босқичи:
  • I – ўсма эпидермис доирасида жойлашган бўлади;
  • II – ўсма меланоцитлари базал мембранадан дерманинг сўрғичли қатламига ўтади;
  • III – тўрсимон қатламга етиб боради;
  • IV – тўрсимон қатламга ўтиб кетади;
  • V – тери ости клетчаткасида ўсма ҳужайралари бўлади.